坎地沙坦和贝那普利对肝纤维化大鼠ace2及ang-effects of candesartan and benazepril on ace 2 and ang in rats with hepatic fibrosis.docx

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坎地沙坦和贝那普利对肝纤维化大鼠ace2及ang-effects of candesartan and benazepril on ace 2 and ang in rats with hepatic fibrosis

英文缩写词表HFhepatic fibrosis肝纤维化HChepatic cirrhosis肝硬化ECMExtracellular matrix细胞外基质RASRenin angiotensin system肾素-血管紧张素系统Ang IAngiotensin I血管紧张素 IAng IIAngiotensin II血管紧张素 II ACEAngiotensin-converting enzyme血管紧张素转换酶ACEIAngiotensin-converting enzyme inhibitor血管紧张素转换酶抑制剂AT1Angiotensin II type 1 receptor血管紧张素 II 1 型受体ARBAngiotensin II type 1 receptor blocker血管紧张素 II 1 型受体拮抗剂ALTAlanineaminotransferase谷丙转氨酶ASTAspartate aminotransferase谷草转氨酶CoL-ICollagen type II 型胶原HCHepatocyte肝细胞TIMPTissue inhibitor of metalloproteinase金属蛋白酶组织抑制因子ELISAEnzyme linked immunosorbent assay酶联免疫吸附试验HEHematoxylin-eosin苏木素-伊红PBSPhosphate-buffered saline磷酸盐缓冲液TGFβ1Transforming growth factor β1转化生长因子 β1 PDGFPlatelet derivative growth factor血小板衍生生长因子学位论文独创性声明本人声明,所呈交的学位论文系在导师指导下由本人独立完成的研究成果。文中任何 引用他人的成果,均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人 的任何形式的研究成果,也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作 的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明,愿意承担以下责任和后果:1、交回学校授予的学位证书;2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报;3、本文按照学校规定的方式,对因不当取得学位给学校造成的名誉损害,进行公开 道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。 论文作者签名:日期:年月日学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家 有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权山西医科 大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印 或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时,署名单位 仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名:日期:年月日 指导教师签名:日期:年月日(本声明的版权归山西医科大学所有,未经许可,任何单位及任何个人不得擅自使用前言肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生, 导致肝内弥漫性细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程,是肝 脏对不同病因所致慢性损伤共有反应,若持续存在可引起肝硬化(hepatic cirrhosis, HC)和肝衰竭。其中乙型肝炎是引起肝纤维化最常见的病因,而我国又是一个乙肝大国, 因此能否将病变终止于纤维化阶段或逆转至正常,是肝病治疗的关键,也是关系到国民健 康的重大课题。肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个复杂的调节系统,它 由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的调控来维持机体血压稳定和水 电解质平衡。血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)可将无活性的 血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ,AngⅠ)转化为有很强血管收缩活性的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。AngⅡ是RAS的核心效应分子,通过与血管紧张素受体(AT1 受体)结合,发挥一系列功能调控作用[1]。近年来经典的RAS途径受到了一些挑战:首先,局部组织RAS的发现改变了传统观点。 心脏、肾脏局部RAS的激活,是导致组织损伤后心、肾间质纤维化发生的主要因素,抑制 RAS活性可显著抑制心、肾间质纤维化的发生[2]。研究表明,肝脏亦存在着局部RAS。肝脏 局部RAS、循环RAS与肝纤维化、肝硬化有着密切的关系;其次,近来发现体内RAS系统存 在ACE以外的第二条代谢通路,此条通路通过血管紧张素转化酶 2(an

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