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胰岛素经PI3KAktp70S6K1信号通路促进小鼠成肌细胞增殖 　　（上海第十人民医院 上海 20072） 　　【摘要】目的：探讨在促小鼠成肌细胞增殖过程中，胰岛素对PI3K/Akt/p70S6K1信号传导通路的作用。方法：以小鼠成肌细胞C2C12为研究对象，利用蛋白免疫印迹（western blot）和MTT方法检测Akt蛋白激酶的表达和细胞增殖变化。结果（1）胰岛素（100-200 nM）浓度依赖性地促进C2C12细胞的增殖，胰岛素干预C2C12细胞，引起Akt/p70S6K1的磷酸化；（2）PI3K抑制剂LY294002能浓度依赖地抑制胰岛素引起的Akt磷酸化和细胞增殖；（3）p70S6K1抑制剂―雷帕霉素（rapamycin） 浓度依赖地抑制胰岛素引起的p70S6K1磷酸化和细胞增殖。结论：胰岛素促进小鼠C2C12成肌细胞的增殖。胰岛素能激活C2C12细胞的Akt/p70S6K1信号通路，并且这种激活是胰岛素促进的C2C12细胞增殖所必需的。 　　【关键词】胰岛素；C2C12细胞；Akt/p70S6K1的磷酸化；雷帕霉素 　　InsulinpromoteC2C12 myoblast proliferation viaPI3K/Akt/p70S6K1 　　Mei Aihong1 Yan Zhengmao1 Zhang Guoliang1 Wu Guoting2 　　【Abstract】Objective: To explore the effectof insulin in on the signaling pathway of PI3K/Akt/p70S6K1 related to the myoblasts proliferation of rats.Methods:, western blotwasperformed to detect the protein expression in cultured mouse C2C12 myoblasts.Results: （1） Insulin （100-200 nM） can stimulateC2C12 myoblasts proliferation with a dose dependent manner andpromotethe phosphorylation of Akt/p70S6K1. （2） PI3K inhibitor of LY294002 can inhibit insulin-induced Akt phosphorylation and cell proliferation with a concentration dependent manner. （3） p70S6K1 inhibitor of rapamycin can inhibit insulin-induced p70S6K1 phosphorylation and cell proliferation with a concentration relationship . Conclusion:. Insulin can stimulate C2C12 myoblast proliferation andthisactivation of Akt/p70S6K1 signaling pathway is necessary for insulin-induced C2C12 myoblast proliferation. 　　【Key works】Insulin; C2C12; myoblasts;phosphorylation of Akt/p70S6K1;rapamycin 　　【中图分类号】R711.4【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2011）06-0273-03 　　骨骼肌损伤后的再生过程包括，骨骼肌前体细胞（卫星细胞）的增殖和分化，以及多个卫星细胞融合成肌管参与骨伤肌的修复［1］。以往的研究证实，胰岛素能促进小鼠成肌细胞DNA和蛋白质的合??，增加PCNA（Proliferating Cell Nuclear Antigen,增殖细胞核抗原和cyclin D1（细胞周期蛋白D1）蛋白的表达，促进细胞从G1期向G2/M期转变，在骨骼肌前体细胞的增殖和分化中起重要作用［2］。 　　尽管在很多细胞中，已有对胰岛素或胰岛素样生长因子-1的促细胞增殖信号通路的研究，但在骨骼肌细胞，对胰岛素调控细胞增殖的信号通路的研究还不多。已有的研究证实，MAPK信号通路参与了胰岛素样生长因子-1促进的骨骼肌细胞的增殖［3］；在胰岛素促进的细胞增殖中，PI3K和MAPK信号通路都参与了该过程。但是, 哪些PI3K下游因子参与胰岛素促进的骨骼肌细胞增殖目前