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学苑中心培训系列教材 内部资料，翻版必究 血液科 血管受损后胶原暴露活化Ⅻ因子； 出血性疾病 Xa-Va-Ca-PF3 是凝血活酶； 因先天性或获得性原因导致血管壁、血小板、凝血 外源性途径涉及的凝血因子：Ⅲ、Ⅶ、（Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、 及纤维蛋白溶解等机制的缺陷或异常而引起的一组以 自 I、XIII ）、Ca 发性出血或轻度外伤后过度出血为特征的疾病； 内源性途径涉及的凝血因子：Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、（Ⅴ、 正常止血机制： Ⅹ、Ⅱ、I、XIII ）、Ca 血管机制： 与 VK 相关的凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；都被华法 局部血管发生收缩； 令抑制 内皮细胞表达血管性血友病因子(vWF)导致血小板 抗凝系统： 聚集； AT-Ⅲ起作用需要肝素改变其构型，是循环中最主要 血管受损伤后胶原暴露激活 12 因子，启动内源性凝 的抗凝物质；灭活Xa 和凝血酶； 血途径； 蛋白质 C 系统-灭活Ⅴ、Ⅷ，凝血酶+TM+PC 活化后在 内皮细胞表达组织因子 TF，启动外源性途径； PS 辅助下灭或 5 和8； 释放 t-PA 激活纤溶系统； 组织因子途径抑制物 TFPI-灭活TF/Ⅶ复合物、Xa 血小板机制： 纤溶系统： 血管损伤后内皮细胞表达 vWF 因子，使血小板粘附 内源性途径-内皮细胞暴露胶原激活 12 因子，12 因 于损伤处；vWF-GPIb 子活化纤溶酶原 PLG 成为纤溶酶； 通过纤维蛋白原的交联作用导致血小板聚集，形成 外源性途径-内皮损伤释放 t-PA 和 u-PA，活化 PLG 血小板血栓机械性修复； 为纤溶酶； 释放 PF3 血小板第 3 因子直接参与凝血反应 （10、5、 纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使其变为纤维蛋白 Ca、PF3），也可直接激活 12 和 11因子； （原）降解产物（FDP） 出血性疾病分类： 血管壁异常（血管性紫癜）：