《医学微生物学精品教学》第20章 肠道感染病毒.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 流行性胸痛 常由柯萨奇B组病毒引起。 * 心肌炎和心包炎 主要由柯萨奇B组病毒引起，新生儿病毒性心肌炎死亡率高。 *急性结膜炎和急性出血性结膜炎 分别由柯萨奇A24型和新肠道病毒70型引起。 所致疾病 新肠道病毒70型---感染会引起急性出血性结膜炎（红眼病） 手足口病（EV71） 第二十八章 急性胃肠炎病毒 包括： 轮状病毒 杯状病毒 肠道腺病毒 星状病毒 流行方式： 5岁以内的小儿腹泻 与年龄无关的爆发流行 第一节 轮状病毒 轮状病毒感染的全球分布图 1.形态与结构 引起婴幼儿急性腹泻最重要病原体，可导致死亡。 球形，20面体，双层衣壳，无包膜，外形呈车轮状——具有诊断价值 病毒内衣壳 病毒外衣壳 *VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素） 位于外衣壳，是保护性抗原，与病毒吸附有关，决定病毒血清型。*VP6位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原；*VP1-VP3 位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶 和与帽形成有关的蛋白。*非结构蛋白（NSP1-NSP5） 为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生 中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病 有关。 2.抵抗力 *对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱； *55℃ 30 min可被灭活； *但在室温下相对稳定，在粪便中可存活数 天到数周。经胰酶作用后，感染性增强。 3.致病性及免疫性 发病季节：晚秋，冬季(秋季腹泻) 传播途径：粪－口途径，呼吸道 增殖部位：小肠粘膜绒毛细胞 致病因子：主要为NSP4（肠毒素样作用）， 导致严重腹泻及水和电解质的丧失 免疫力短暂：保护性抗体为sIgA、IgG、IgM，对同型病毒有保护作用 *检测病毒颗粒：电镜或免疫电镜 *检测病毒抗原：ELISA法 *检测病毒RNA：11个片段特殊电泳图形 *细胞培养分离病毒：非常用诊断方法 4.微生物学检查 5.防治原则 *口服减毒活疫苗——临床试用 *对症治疗为主: 治疗时注意补液；纠正电解质平衡 肠道腺病毒 第二节 双链DNA病毒，二十面体立体对称，无包膜  引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体。 腺病毒电镜图 腺病毒模式图 杯状病毒 第三节 单正链RNA病毒，二十面体对称，无包膜。 * 诺如病毒（Norovirus） 原型为诺瓦克病毒(Norwalk virus)，引起急性病毒性胃肠炎的爆发流行。 *沙波病毒（Sapovirus, SV） 也称典型杯状病毒 *形态特点： 表面有典型的杯状凹陷 *引起5岁以下小儿腹泻，发病率低。 Sapovirus模式图 星状病毒 第四节 病毒呈球形，无包膜，核酸为+ssRNA。电镜下表面结构呈星形，有5～6个角。主要引起婴幼儿腹泻。 星状病毒模式图 * * * * * * * * * 第20章 肠道病毒和急性胃肠炎病毒 粪---口途径感染 包括 肠道病毒——常见胃肠道以外疾病 其它 轮状病毒 肠道腺病毒 杯状病毒 星状病毒 胃肠症状为主 肠道病毒 小RNA病毒科 肠道病毒 鼻病毒 甲型肝炎病毒 包括 脊髓灰质炎病毒（1-3型） 柯萨奇病毒 埃可病毒（1-33型） 新肠道病毒68,69,70,71型（72型=甲肝病毒） A组（1-24型） B组（1-6型） 肠道病毒的共性 形态结构 感染途径 培养特性 抵抗力 致病和免疫性 (+)ssRNA,球形，20-30nm，核衣壳二十 面体立体对称，无包膜 粪—口途径传播，隐性感染多见 灵长类上皮细胞中生长最好，产生CPE 较强 耐： 抗脂溶剂、蛋白酶、酸(pH3-5稳定)，污水中存活较久 怕：对热、干燥、UV、氧化剂敏感 1.病毒在肠道内增殖，却引起多种肠道外感染性疾病 2.临床表现多样---不同肠道病毒可引起相同症状， 同一种病毒又可引起不同疾病 3.可获牢固免疫力 第一节 脊髓灰质炎病毒（poliovirus） 20世纪初：主要感染婴幼儿 1921年，美国总统－罗斯福 海湾度假 落入海中 感染 poliovirus，一侧肢体瘫痪 美国高度重视: 防治 20年内，用免疫的方法完全控制了脊灰炎 1988年，WHO提出 2000年全球消灭脊灰炎 全球病少数病分布在亚洲和非洲 我国现有残疾人5000万，每20个中就由一例是脊灰炎的后 遗症 结构蛋白VP1-VP4： VP1