病生精品教学（宁波大学）04章 酸碱平衡紊乱.pptVIP

酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 酸碱的概念 能够释放出H+的化学物质称为酸 能接受H+的化学物质称为碱 体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。 酸 挥发性酸: （13000-15000mmol/d） CO2 + H2O H+ + HCO3- 浓度受呼吸调节 固定酸：磷酸、硫酸、有机酸等 浓度受肾脏调节（50mmol/d） 碱 体内最重要的碱是HCO3- ，其次有氨 pH = 7.35 ～ 7.45 1. 血液的缓冲作用 碳酸氢盐缓冲系统 非碳酸氢盐缓冲系统 表4-1 全血的五种缓冲系统 3. 肺在酸碱平衡中的调节作用 肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常，以保持pH相对恒定。 动脉血二氧化碳分压升高主要通过延髓化学感受器感受。 4. 肾的调节作用 肾在酸碱平衡调节中的作用在于通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-浓度在正常范围内，以保持血浆pH值不变。这种调节作用是由两方面构成的：(1) 排出每天代谢过程中生成的50-100mmol的H+；(2)重吸收经肾小球滤出的HCO3-。 机制：泌H+ 尿液酸化 泌NH4+ NH4Cl 排出增多 重吸收HCO3-增多 pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 Henderson-Hassalbach方程式 动脉血CO2 分压 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 酸碱平衡紊乱的分类 [HCO3-]↓代谢性酸中毒 [PaCO2]↑呼吸性酸中毒 ↑ [HCO3-]↑代谢性碱中毒 [PaCO2]↓呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 概念* 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒的原因和机制 1. HCO3-直接丢失过多 3. 固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗 代谢性酸中毒时机体的代偿调节* (1). 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高。 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O (2). 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低。 (3). 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低。 呼吸性酸中毒 概念* 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 代谢性碱中毒 概念* 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性碱中毒 原因和机制 酸性物质丢失过多： （1）经胃丢失: 见于剧烈呕吐等 （2）经肾丢失：1) 应用利尿剂 2）肾上腺皮质激素过多 碳酸氢根负荷过多：浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等 H+ 向细胞内移动 ：见于低钾血症 胃液和肠液的分泌 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 代谢性碱中毒 对机体的影响 * 1．中枢神经系统功能改变 ：γ-氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，烦躁不安、精神错乱等表现。 2．血红蛋白氧离曲线左移，细胞供氧不足。 对神经肌肉的影响：血浆Ca+ 浓度下降，神经肌肉的应激性增高，出现抽搐等。 低钾血症： 碱中毒往往伴有低钾血症。细胞内H+