病毒性肝炎电子教案.pptVIP

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病毒性肝炎 病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 甲型肝炎 其他肝炎 甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染,经粪-口途径传播,有季节性,可引起暴发流行。 ㈠ 甲型肝炎 传染源 急性期患者和亚临床感染者 起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强 传播途径 粪-口途径是主要传播途径 输血后引起甲肝较为罕见 易感人群:普遍易感 流行特征 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关 水源、食物被污染可呈爆发流行,例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起 ㈡ 乙型肝炎 传染源 急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者 以慢性患者和病毒携带者最为重要 传染性贯穿整个病程 传播途径 血液传播:为最主要的传播途径。 母婴传播:可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。 密切接触传播:现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。 其他如虫媒传播途径 等尚未得到证实。 易感人群 抗HBs阴性者均易感 高危人群 新生儿 医务人员 职业献血员 流行特征 世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。 与年龄、性别有关:随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势,男性患者和携带者多于女性。 以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。 无明显季节性 。 ㈢ 丙型肝炎 传染源 主要为急、慢性患者,以慢性患者尤为重要。 血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。 传播途径 输血和注射途径传播 密切生活接触传播 性接触传播 母婴传播 易感人群 凡未感染过HCV者均易感 高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等 流行特征 呈全球分布,无明显地理界限 南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高,西欧、北美和澳大利亚较低 我国为高发区 ㈣ 丁型肝炎 传染源 急性或慢性丁型肝炎患者 HDV及HBV携带者 传播途径:类似乙型肝炎 血液传播 日常生活接触传播 性接触传播 母婴垂直传播 易感人群 共同感染:指HBV和HDV同时感染,感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。 重叠感染:指在慢性HBV感染的基础上感染HDV,感染对象是已受HBV感染的人群。 流行特征 全球性分布 呈散发性发病和暴发流行,以散发性为主 ㈤ 戊型肝炎 传染源 患者及隐性感染者 动物(家猪、羊和野鼠等)可能是一种重要的传染源,并可能作为HEV的贮存宿主 传播途径 粪口传播:是主要的传播途径 经胃肠道以外的传播途径 以输血或注射的方式传播的可能性较少 尚未有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病例报告 易感人群 未受过HEV感染者普遍易感 青壮年及孕妇发病率较高,儿童发病率较低 流行病学特征 主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家 发达国家也有散发病例 有明显的季节性,多散发于雨季后 男性发病率高于女性 1988~1989年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。 易感人群 高危人群:反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群 流行特征:呈全球型分布 ㈠ 甲型肝炎 HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出 免疫介导肝损 NK细胞 CD8+T细胞 HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关 ㈡ 乙型肝炎 HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏(及其他器官)复制→血流→免疫系统(T/B淋巴细胞)→细胞/体液免疫→病毒清除 慢性化机制——免疫耐受,病毒变异,细胞因子 ㈠ 急性肝炎 全小叶性病变 肝细胞肿胀、水样变性及气球样变 嗜酸性变、凋亡小体形成 散在的点、灶状坏死 窦库普弗细胞增生,窦内淋巴细胞、单核细胞增多 汇管区呈轻至中度炎症反应 ㈡ 慢性肝炎 炎症坏死 点、灶状坏死,融合坏死 碎屑坏死(PN):分为轻、中、重度 桥接坏死(BN):分3类 汇管区-汇管区(P-P)BN 汇管区-小叶中央区(P-C)BN 中央-中央(C-C)BN 纤维化 分为1~4期(S1~4) 肝纤维化 慢性肝炎的程度划分 轻度慢性肝炎:G1~2,S0~2 中度慢性肝炎:G3,S1~3 重度慢性肝炎:G4,S2~4 ㈢ 重型肝炎(肝衰竭) 急性重型肝炎 一次性坏死,或亚大块性坏死,或桥接坏死 存活肝细胞的重度变性 亚急性重型肝炎 肝细胞呈亚大块坏死,坏死面积小于1/2。 肝小叶周边可见肝细胞再生,形成再生结节,周围被增生胶原纤维包绕。 小胆管增生和淤胆 慢性重型肝炎 在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死,部分病例可见桥接及碎屑状坏死。 重型肝炎 细胞免疫 细胞毒性T淋巴细胞(CTL) Th细胞 体液免疫 早期产生大量HBsAb ,形成免疫复合物 激活补体,产生“Arthus”反应, 肝

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