病毒性肝炎--课件 (2).pptVIP

病 毒 性 肝 炎Viral Hepatitis 定义 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由 多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏 死病变为主的一组传染病。 危害 世界范围流行，我国是高发区，尤其甲肝和乙肝 据卫生部2003～2005年全国法定报告传染病疫情 肝炎总发病率和死亡率有不同程度 发病率仍位于法定报告传染病的第一、二位，死亡率位于第三位，其中 甲肝发病率 乙肝发病率 丙肝发病率 戊肝发病率呈波动状态 甲、乙肝疫苗接种面积 防制力度 病毒性肝炎的认识和研究历程 肠道外传播的黄疸 1885年 提出甲型和乙型肝炎的存在 1940年 发现乙型肝炎表面抗原 1965年 发现乙型肝炎完整病毒 1970年 发现甲型肝炎病毒 1973年 发现丁型肝炎病毒 1977年 发现丙型和戊型肝炎病毒 1989年 病原学 甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus) 乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus) 丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus) 丁型肝炎病毒(Hepatitis D virus) 戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus) 嗜肝RNA病毒。 直径27nm-28nm，无包膜，球形。 耐酸、耐碱、耐乙醚、耐热。100℃5分钟全部灭活。对紫外线敏感。 肝细胞胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出。 图23－1HAV电镜图 HAV的病原学 Microbiology 1个血清型和1个抗原抗体系统 抗－HAVIgM型抗体起病后存在3-6个月 抗－HAVIgG型抗体可保存多年。 HAV流行病学 Epidemiology 传染源：急性期患者和隐性感染者。 传播途径：粪-口传播。 人群易感性：未受感染者均易感; 潜伏期：15～45天，平均30天 传染期：潜伏末期至起病后3周。 HAV流行病学 Epidemiology 流行特征： 主要流行于发展中国家； 多秋冬春季； 地理分布不明显。 HAV的预后　 Prognosis 急性过程 无慢性化 基本终身免疫 HAV 的预防 Prevention 切断传染源 切断传播途径 被动免疫：丙种球蛋白最迟不超过接触后7～10天，保护效果36天。 特异性免疫（主动免疫）：甲肝疫苗 病原学： 嗜肝DNA病毒 丹氏颗粒，即HBV颗粒，直径42nm。 小圆形颗粒，直径22nm。 管状颗粒 较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性 自然条件 停留于物品表面 1周 保持感染性 37℃下30d抗原性稳定 pH＝2时6h、60℃时10h或100℃下10min感染性消失，但仍有抗原性 70%乙醇不能灭活 煮沸30min/121℃高压20min/160℃干热2h等可灭活 0.1%KMnO4/2%戊二醛/0.5%过氧乙酸/5%次氯酸钠可消毒 形态与基因结构 嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)正肝DNA病毒属 电镜：3种形态 图23－4 HBV基因组 Genome 环状双股DNA，长链（L负链）、短链(S正链） S区：pre-S1区、pre-S2区、S区分别编码pre-S1、pre-S2、S蛋白; C区：pre-C区、C区; P区：编码DNA聚合酶; X区：编码X抗原，该抗原与HCC有关。 HBV的基因结构 S区 前S1区:前S1蛋白　调节机体免疫应答　 　 前S2区:前S2蛋白　PHSA-R、入侵肝细胞桥梁 　　S区:　 HBsAg　　病毒复制指标之一 C区 pre-C区: HBeAg 复制活跃、传染性强 标志 C区:　　HBcAg　于受染肝细胞和Dane颗粒内 P 区 DNA聚合酶 　 X区　　　　HBxAg　激活病毒复制和癌基因表达 HBV血清学分型 HBsAg抗原复杂 抗原决定族“a” 、“d/y ” 、 “w/r ” 分十个亚型，主要为adw、ady、ayr、ayw四型，我国长江以北adr为主，长江以南adr和adw混存。 血清学分型与基因分型不一致 Antigens and Antib