病理学基础课件第三章组织损伤与修复.pptVIP

第三章 组织损伤与修复 学习目标 1. 理解细胞组织的适应； 2. 掌握组织轻度损伤（变性）； 3. 掌握组织重度损伤（死亡）； 4. 理解组织的修复。 典型案例 　　夏某某，女，14岁，农民。6月23日上午9时许在 山上割猪草时被五步蛇咬伤右手臂。当时剧痛，随 后，其伙伴用绳结扎患肢肘关节上方，中午患肢肿胀 蔓延至同侧肩部，前臂出现紫色淤血斑及血泡，有的 连成一片。次日肿胀更甚，伤口烧灼疼痛难以忍受， 并有头晕、头疼、发冷、发热，恶心、呕吐，精神紧 张，烦躁，有时神志朦胧。 　　体检：体温38℃ 呼吸22次/min 脉细弱96次/min。 唇、甲发绀，面部青紫，全身皮肤有瘀点、瘀斑可见。 右手臂有两个蛇咬牙痕。左前臂极度肿胀，压痛。患 肢温度降低。 典型案例 　　治疗经过：患者经卫生院治疗，3天后， 全身症状减轻，但右前臂肿胀不退。5天后全 身症状又加重，体温升高，前臂溃烂，知觉 消失，即转入市医院做截肢手术。截肢标本， 前臂成深蓝色及暗绿色，明显肿胀、湿润， 手臂溃烂，有臭味。 讨论题：1. 分析右前臂病变的发生原因。 　　　　2. 试对右前臂的病变作出诊断。 第一节 组织轻微损伤（适应） 一、萎缩 　　发育正常的器官、组织或细胞体积 缩小称萎缩（atrophy），主要表现为组 织或器官的实质细胞数量减少和体积的 缩小。 一、萎缩 （一）原因和分类 萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类（见图3-1）。 一、萎缩 　　（二）病理变化 　　肉眼观察：组织、器官的体积变小、重量减 轻、颜色变深褐色、质地变韧、胞膜增厚、皱缩。 脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄、 脑沟变宽（见图3-2）。 一、萎缩 　　镜下观察：实质细胞体积缩小或数量减 少，某些实质细胞内脂褐素沉着，如萎缩的 心肌细胞（见图3-3）。 二、肥大 　　细胞、组织和器官体积增大，称为肥大 （hypertrophy），常伴有功能增强。可分为 内分泌性肥大，代偿性肥大（见图3-4）等。 三、增生 　　由实质细胞数量增多而引起的组织、器官的 体积增大称为增生（hyperplasia）。增生和肥大常 常伴随发生。多种原因可刺激细胞分裂能力增强 而引起增生（见表3-1）。 四、化生 　　化生（metaplasia）是指一种分化成 熟的组织由于外环境的刺激而转化为另 一种分化成熟组织的过程（见图3-5）。 第二节 组织轻度损伤（变性） 第二节 组织轻度损伤（变性） 　　变性（degeneration）是指细胞或细胞 间质出现异常物质或正常物质数量显著增多。 变性是可复性改变。常见以下几种（见图 3-6）。 一、细胞水肿（cellular edema） 　　1. 原因及发病机制 　　急性感染、缺氧、中毒、高热等有害因 素可损伤细胞膜和线粒体，使细胞膜通透性 增加，细胞间质中的钠、水进入细胞增多； 上述因素可损伤线粒体，ATP生成减少，致 使能量不足，细胞膜钠-钾泵功能障碍，从 而造成细胞内钠、水积聚，细胞水肿。 一、细胞水肿（cellular edema） 　　2.病理变化 　　肉眼观察：器官肿胀、包膜紧张、边缘变钝、 切面隆起、边缘外翻、失去正常光泽、苍白混浊， 故过去称为混浊肿胀。 　　镜下观察（见图3-7）。 一、细胞水肿（cellular edema） 　　3.影响和结局 　　细胞水肿为轻度损伤，去除病因，即可 恢复。重者可使器官功能降低，若原因持续 作用可发展为细胞坏死。 二、脂肪变性（fatty degenerating） 　　1.原因及机制 　　脂肪在体内的运输、利用和转化的任一 环节发生异常均可导致细胞脂肪变性（见图 3-8）。 二、脂肪变性（fatty degenerating） 　　2.病理变化 　　肉眼观察：脂肪变性时器官肿大，包膜紧张， 颜色变黄，切面呈油腻感。 　　镜下观察：细胞体积增大，胞质内出现大小不 等的脂滴，有的可充满整个细胞并将核挤到一边 （见图3-9）。冰冻切片可保存脂质，苏丹Ⅲ染色脂 滴呈橘黄色。 二、脂肪变性（fatty degenerating） 　　3.影响和结局 　　轻、中度脂肪变性病因消除后可自行 恢复，重度弥漫性肝脂肪变性可致肝大和 肝功能异常，长期大量脂肪沉积最终可使 肝细胞破裂。继发纤维化，导致肝硬变。 三、玻璃样变性（hyaline change） 　　1.结缔组织玻璃样变性。 　　2.血管壁玻璃样变性（见图3-10）。这种改变 可使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄或闭塞，称 为细动脉硬化。 　　3.细胞内玻璃样变性。 第三节 组织重度损伤（死亡） 一、坏死 机体局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis）。 1.病理变化（见图3-11）。 一、坏死 　　坏死组织早期肉眼观