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第一章 绪论 药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 药物效应动力学：药物对机体的作用及作用规律（不良反应，适应症）。 药物代谢动力学：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，血药浓度随时间变化过程。（吸收，分布，代谢，排泄） 第二章 药代学 简单扩散：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 吸收：药物是用药部位进入血液循环的过程。 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量 大，则进入全身血液循环内的有效药物明显减少，也称首关代谢或首关效应。 分布：药物从血液循环到机体各个器官和组织的过程。 体液的pH 和药物的解离度：在生理情况下细胞内液pH 为7.0 ，细胞外液为7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因 而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液pH 可使弱酸性药物由细胞内向细胞内转运，降低血液pH 则使弱酸性药物向细胞内转移。弱 碱性药物则相反。口服碳酸氢钠碱化液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物 在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出，这是临床上抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。 排泄：药物以原形或代谢产物的形式，经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。 代谢：药物作为外源性物质，在体内经酶或其他作用，使药物的化学结构发生改变，又称生物转化。 药物代谢酶 （P 10）、肝药酶：细胞色素P450 单加氧酶系(p10)、药物代谢酶的诱导与抑制（P11 ） 肾脏排泄：肾小球滤过、肾小管分泌、肾小管重吸收 肠肝循环：部分药物经肝脏转化形成极限较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁，经胆道及胆总管，进入肠腔，随粪便排出体外，将 胆汁进入肠腔的药物，部分经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，形成肝脏，小肠，胆汁之间的循环。 一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 曲线下面积：药-时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积(AUC) ，其大小反映药物进入体循环的相对量。 半衰期：有效药物在血液中降为原来的一半所需要的时间称为半衰期，半衰期可以确定治疗间隔。 生物利用度：药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 绝对生物利用度：血管外给药的药物在体内的量和静脉注射的药物在体内的量的比。 相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的药物在体内的量与相同的标准制剂的比。 第三章 药效学 药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高成为兴奋，功能降低成为抑制。 疗效：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 副反应：当某一效应作为治疗目的时，其他效应就成为副反应，副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，大多数较轻 微并可以预料。 毒性反应：在剂量过大或者药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类药物时，次晨出现的乏力、困倦现象。 停药反应：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应 变态反应：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10 天左右的敏感化过程而发生的反应。 量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例。 阈浓度：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度 最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再增强，这 一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学元素，与之结合，通过中介的信息放大系统，触发后续 的生理反应和药理效应。 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，与受体结合后所产生的效应与神经末梢释放的递质所产生的效应相似。 拮抗药：能与受体结合，有较强亲和力而无内在活性的药物，与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结 合，产生与递质相反的作用。