丹红注射液联用弥可保治疗糖尿病性周围神经病疗效观察.docVIP

丹红注射液联用弥可保治疗糖尿病性周围神经病疗效观察 　　【摘要】 目的 评价丹红注射液联用弥可保治疗糖尿病性周围神经病的疗效。方法 80例糖尿病性周围神经病患者随机分为两组，治疗组40例,给予丹红注射液20 ml加入生理盐水250 ml静脉滴注，1次/d，同时给予弥可保500 μg肌肉注射，1次/d，共4周；对照组40例，单用弥可保500 μg肌肉注射，1次/d，共4周。结果 两组治疗前、后症状及体征组间比较差异有统计学意义。结论 丹红注射液联合应用弥可保可明显改善糖尿病周围神经病变的治疗效果。? 　　【关键词】糖尿病周围神经病变；丹红注射液；弥可保 　　? 　　糖尿病(DM)发病率日益增加，糖尿病性周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的并发症之一，也是DM患者住院治疗的主要原因之一，是一个隐匿渐进的过程，是糖尿病致残的主要原因，严重影响患者的生活质量。因此，早期发现，及时给予积极治疗是非常关键的。2009年9月至2011年9月应用丹红注射液与弥可保联合治疗DPN40例，取得了显著疗效，现介绍如下。? 　　1 资料与方法? 　　1.1 一般资料 　　80例患者均为2009年9月至，2011年9月住院治疗的糖尿病性周围神经病患者，年龄为16～80岁，随机分为两组，治疗组40例，男22例，女18例；糖尿病病史(5.60±2.16)年，周围神经病变病程(2.50±1.20)年；对照组40例，男2l例,女19例；糖尿病病程(6.53土2.50)年，周围神经病变病程(2.30±1.60)年；两组在年龄、性别、病程、血糖、类型、肝肾功能、冠心病、高血压病等方面差异无统计学意义(P0.05)，具有可比性。? 　　1.2 诊断标准 ①糖尿病诊断符合1999年WHO糖尿病的诊断标准［1］。②有肢体感觉、运动、自主神经功能障碍之一：如肢体麻木、疼痛、肌萎缩无力，深浅感觉减退，腱反射、膝反射减退，肢体远端皮肤对称性发冷、光滑、单薄、干燥、脱屑、指(趾)甲松脆、多汗或无汗。③肌电图检查示：肌电图检查均有不同程度的神经传导速度减慢。④所有病例均除外其他原因引起的周围神经病变，如周围血管病变、脑血管病变、颈腰椎病病史，其他疾病(如遗传性、酒精性、营养性、尿毒症、癌性、CIDP等)引起的周围神经病变。? 　　1.3 治疗方法 　　选用口服降糖药及???岛素治疗糖尿病，同时控制好血压，并保持血糖稳定(空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在10.0 mmol/L以下)。对照组给予弥可保500 μg肌肉注射,1次/d,疗程4周。治疗组在对照组的基础上加用丹红注射液20 ml加入生理盐水250 ml静脉滴注，1次/d，疗程4周。? 　　1.4 疗效判定标准 　　显效：自觉症状明显好转或消失，深、浅感觉及腱反射基本恢复正常。有效：自觉症状改善，深、浅感觉及腱反射好转。无效：自觉症状无改善或加重，深、浅感觉及腱反射无好转，肌电图神经传导速度无变化。? 　　2 结果? 　　见表1。? 　　表1 　　 　　注：两组比较P［2］。其发病机制尚未完全阐明，大多数研究者认为是多因素所致［3］：①糖代谢异常：包括肌醇、多元醇代谢异常。葡萄糖与基醇结构相似，竞争性抑制神经组织摄取肌醇，导致神经组织内肌醇减少，使磷酸肌醇合成减少，使Na?+，K?+，ATP酶活性下降，破坏神经纤维结构和功能［4］；高血糖导致多元醇通路活性增强，山梨醇、果糖大量沉积，造成细胞内和神经纤维轴索内渗透压增高、细胞水肿变性，使雪旺氏胞髓鞘损害，病理改变表现为慢性远端对称性轴索变性，远端节段性脱髓鞘变化，即血管的神经毒学说［5］。②微血管病变：高血糖可使血管结构蛋白和胶原蛋白发生非酶性糖基化，使小动脉和毛细血管的基底膜增厚、玻璃体样变性和内皮细胞受损使血管狭窄，毛细血管通透性增高，引起微循环障碍，血管腔狭窄或阻塞，引起神经低灌注［6］,使局部血运供应减少，导致神经滋养失常，神经纤维受损变性，最终发展为神经病变［7］。③高血糖导致神经细胞内相对增高的糖化血红蛋白携氧能力下降，导致组织与神经细胞缺氧，以致发生功能障碍［8］。④血管活性因子减少：Ⅱ型糖尿病患者长期代谢紊乱致血管舒张因子(一氧化氮，NO)下降，糖尿病患者神经内膜的平滑肌舒张功能受损可能与血管舒张因子(一氧化氮，NO)的耗竭及其内膜对其敏感性的降低有关；糖尿病患者花生四烯酸代谢异常，前列环素与血栓素的比例下降，导致血液呈高凝状态，进一步引起神经组织缺血［9］。⑤神经生长因子(NGF)减少：糖尿病神经病变时皮肤和肌肉组织内NGF减少，使交感神经元和部分部分感觉神经元的营养作用减弱。⑥其他:自身免疫因素、遗传因素、炎症反应因素、脂代谢异常、维生素缺乏等均可能与糖尿病性神经病变有关。? 　　治疗上，控制