主动脉壁内血肿64排螺旋CT血管造影临床应用.docVIP

主动脉壁内血肿64排螺旋CT血管造影临床应用 　　【摘要】目的探讨64排螺旋CT血管造影在主动脉壁内血肿诊断中的价值。方法对8例经64排螺旋CT血管造影确诊为主动脉壁内血肿的患者影像资料进行回顾性分析。结果8例主动脉壁内血肿,1例为A型,7例B型。清晰显示主动脉壁内血肿部位、累及范围，是否合并内膜钙化移位及主动脉穿透性溃疡。结论64排螺旋CT血管造影能清晰的显示主动脉壁内血肿,对于临床进行治疗方案的选择及术后随访具有重要的指导意义。 　　 　　作者单位：475000河南省开封市第一人民医院影像科主动脉壁内血肿(aortic intramural hematoma,AIH)是主动脉夹层(aortic dissection,AD)的一种特殊变异类型,是指没有明显内膜破裂口的主动脉夹层,被认为是一种特殊类型的主动脉夹层或者主动脉夹层的早期阶段,临床症状与主动脉夹层相似。本文回顾性分析8例主动脉壁内血肿的64层螺旋CT表现,以进一步探讨其在主动脉壁内血肿诊断中的应用价值。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料收集本院2010年1月至2011年11月8例主动脉壁内血肿患者，均经64排螺旋CT血管造影检查证实,男5例,女3例, 年龄41~78岁,平均61岁。主要临床表现为突发性胸背部疼痛,7例有明确的高血压病史。 　　1.2检查方法采用日本东芝公司Aquilion one 64排螺旋CT机,经上肢静脉以5.0 ml/s流速注入非离子对比剂(370 mg/ml),总量80~100 ml,随即以同一流速注入30 ml的生理盐水。采用手动触发方式，当降主动脉CT值达到90~100 Hu时,启动触发,嘱患者吸气后屏气进行扫描。扫描参数：120~135 kV、350~450 mA;准直宽度32 mm;层厚0.5 mm;螺距11.2~13.2。将数据传至工作站，应用后处理软件Vitrea 2进行三维重建，得到多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、最大密度投影(MIP)和容积再现(VR)图像，同时结合原始横断位图像进行综合分析。 　　2结果 　　参照典型夹层Stanford分类法［1］,累及升主动脉为A型,不累及升主动脉为B型。8例主动脉壁内血肿,1例为A型,7例B型。CT表现为①8例均见主动脉壁新月形或环状增厚，厚度约5 mm或≥7 mm。增强扫描主动脉壁未见明显增强。平扫主动脉壁呈高密度6例。②3例可见穿透性溃疡征(penetratingatherosclerotic aortic ulcer，PAU)，表现为增厚的主动脉壁内可见到造影剂充盈的龛影。其中1例含有穿透性溃疡的壁内血肿，1周后溃疡增大发展为典型的主动脉夹层，患者死亡。③3例可见向腔内移位的钙化内膜。④并发症：心包积液3例，胸腔积液2例。⑤本组8例患者中，1例死亡，2例行带膜支架介入治疗，其余5例行内科保守治疗。 　　3讨论 　　3.1发病机制AIH的发病机制不明,普遍认为主动脉壁内的滋养血管破裂形成壁内血肿，或是在动脉粥样硬化基础上的溃疡形成或内膜破裂致血液流入中膜形成血肿。AIH与AD的主要区别在于其主动脉内膜完整,在主动脉腔内与血肿之间无直接的血流沟通。高血压和动脉硬化是本病的主要诱导因素。据文献统计,本病患者80%以上合并明确的高血压病史［2］。本组7例均有高血压病史。 　　研究发现,大多数AIH患者有明显的主动脉粥样硬化,而且血肿的发生部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻［3］。常发生在压力大的部位如升主动脉右侧壁和峡部近端。由于AIH发生部位对预后的影响与AD一样,AIH的分型也和AD的Stanford分型一致,分A型和B型。B型多保守治疗,A型则需早期手术治疗,但A型较B型夹层少见［4］。本组只有1例为A型。AIH既可吸收甚至消失，也可破裂或进展为典型的AD，被一致认为是AD的早期表现。本组1例，患者为B型，含有穿透性溃疡的壁内血肿，1周后溃疡增大成为典型的主动脉夹层，患者死亡。所以在作出AIH诊断后, 无论分型如何，均须严密观察患者主动脉形态变化，这对其是否进行外科手术或介入治疗有重要的意义。 　　3.2诊断与鉴别诊断AIH的直接征象为:主动脉壁新月形或环状增厚，厚度约5 mm或≥7 mm,血肿强化不明显, CT值约60~90 Hu。不典型主动脉夹层假腔不强化的原因可能是假腔远端未与真腔沟通,即无回腔性沟通,或破口闭塞时,假腔内血液不流动,造影剂不能进入假腔而不强化;如果是因主动脉中膜或外膜滋养血管破裂出血,形成壁内血肿,与主动脉真腔无沟通,假腔也无造影剂进入而不强化［5］。间接征象为:①穿透性溃疡形成: 在增厚的主动脉壁内见造影剂充盈的龛影。②钙化内膜内移: 钙化内膜向腔内移位大于5 mm是诊断壁内血肿的重要征象之一。动脉壁的内膜容易发生钙化,