低血糖与脑损伤.ppt

新生儿低血糖与脑损伤 新生儿葡萄糖的代谢特点 葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的唯一能源； 葡萄糖是合成脂质、蛋白质、DNA和RNA等的前身； 新生儿期脑组织占全身体积的 12%，明显高于成人（2%）； 新生儿低血糖可导致脑细胞能量失调，影响脑细胞代谢和发育，造成不可逆的损伤； 新生儿葡萄糖的代谢特点 妊娠早期母亲-胎儿间血糖的梯度较小； 妊娠晚期胎儿血糖水平是母体血糖水平的80% ～90%。 足月新生儿血糖的变化 生后血糖迅速下降：一般在生后1～2 h其血糖水平降到最低点； 启动体内内分泌和代谢功能：2～4 h后又恢复到相对稳定的水平---如适应反应发生故障或被某种病理因素限制时，则出现低血糖，如早产儿； 在出生后 12 h 能将血糖维持在 40 mg/dl 以上---如病理状态使形成葡萄糖的底物减少，消耗增多的情况下，可以造成脑功能障碍，甚至神经系统的后遗症。 早产、低出生体质量儿糖代谢特点 糖原生成不足； 糖异生及糖原分解的酶活性低； 葡萄糖调节激素失衡而易出现低血糖。 早产、低出生体质量儿糖代谢特点 胰岛素分泌不足且活性低，对葡萄糖反应不灵敏和糖的耐受性增高，分解反应和调节功能较差使血糖处于不稳定状态，在静脉输糖中易出现高血糖； 胎龄、日龄和体质量越小这种生理特点越明显，生后第 1日及早产儿对葡萄糖的耐受性最差； 低血糖持续或反复发作是智能落后及神经系统永久性损害的一个重要因素。 血糖下降最低线及恢复时间的因素 母亲产前用药和输液中糖的浓度； 母亲血糖水平； 胎儿宫内窘迫； 出生时窒息； 胎儿宫内的营养状态等。 新生儿低血糖概述 血糖 2. 2 mmoL/L为低血糖； 有症状时应以 2. 5 mmol/L作为低血糖诊断； 建议理想的早产儿血糖水平在 72～90 mg/dl(4～5 mmol/L) ； 严重（1. 5 mmoL/L）而持续时间长的低血糖可引起脑结构的变化。 新生儿低血糖概述 没有一个血糖阈值能适合所有的早产儿； 健康足月新生儿的阈值低于儿童和成年人； 早产儿低血糖的阈值与胎龄有关，胎龄越大的对低血糖的适应能力越好； 早产儿血糖低于（45 mg/100 ml）时，会出现脑干诱发电位的改变，生后18个月时增加了神经系统损害的风险。 新生儿低血糖症原因 葡萄糖摄入不足，如新生儿延迟喂养 3～6 h有10%会发生低血糖，最常见于早产儿和小于胎龄儿； 高胰岛素血症所致的葡萄糖利用过多，高胰岛素血症，常见于糖尿病母亲婴儿； 常为多种因素共同作用的结果。 低血糖常见的病因 SGA、LGA或大于胎龄儿的早产儿风险更大； 出生时窒息； 低体温； 感染； 母亲糖尿病； 红细胞增多症； 家族性高胰岛素血症； 代谢性出生缺陷等。 早产儿低血糖的阈值有关因素 胎龄： 30周的早产儿出生后血糖下降重新恢复的速度较胎龄 30周的慢； 日龄； 出生体重； 生理状况（如进食等）； 母乳或人工喂养； 技术因素：包括血糖测定是用全血还是血浆，试纸的可靠性； 出生时窒息。 IDMS与新生儿低血糖 低血糖是 IDMS最常见的新生儿疾病； 其发生的病理生理基础是糖尿病母亲的慢性高糖血症,导致胎儿的慢性高血糖症,因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激，引起β细胞增生，引起胎儿高胰岛素血症； 当胎儿娩出后，高血糖来源突然中断,但又存在高胰岛素血症,从而导致新生儿低血糖。 脑损伤可直接影响神经发育 运动功能障碍； 视、听觉和认知、行为障碍等。 低血糖与脑结构变化的特点 树突的丢失； 兴奋性神经递质：兴奋性神经递质如谷氨酸增加激活神经元 N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体，细胞离子通道开放，产生细胞毒性水肿； 动物实验：海马齿状回有神经元坏死，因齿状回的分子层接近 NMDA受体，在CSF中含有兴奋性的氨基酸天冬氨酸； 人类低血糖脑损伤：有似齿状回坏死的图像，电镜下神经元的早期损伤表现为明显的树突肿胀。 早产儿低血糖性脑损伤的病理生理 低血糖的初始阶段脑血流量代偿性的增加，以维持脑组织血糖的供给； 这种脑血流的改变对极低出生体重儿容易诱发脑室内出血。 新生儿低血糖病理生理 线粒体膜和线粒体 DNA的损伤； 谷氨酸增加； 脑缺氧状态下，低血糖也能加重脑损伤。 低血糖性脑损伤的决定因素 低血糖的严重程度？ 持续低血糖时间？ 是否伴有其他合并症； 血糖越低，存在时间越长，脑损伤越重。 低血糖程度与脑损伤 Alkalay 综述 25例新生儿低血糖性脑损伤的影像学报道，有持续的 MRI改变和神经系统后遗症 17例，血浆中平均血糖浓度为 7（2～26）mg/dL（0.11～1.46 mmol/L）明显低于仅有暂时性影像改变的 6例血糖值。 Caraballo 报道了15例新生儿期有低血糖病史的症状性枕叶癫癎小儿，新生