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尿毒症患者认知功能障碍研究进展 　　[摘要] 认知障碍是各种原因引起的各种程度的认知功能损害，尿毒症患者认知障碍以轻度为多见，其表现复杂，并随肾功能的减退而加重。认知障碍发病机制可能与毒素、电解质、血红蛋白、微量元素等因素有关，国内对于尿毒症认知功能障碍的诊断大多采用简单智力评估量表、患者临床表现及影像学。戴斯、纳格利尔里等人提出了智力的PASS理论，这一理论能够有效地对认知机能障碍进行深入的探查，并能对康复效果给予满意的评定，是认知神经康复领域中的重要方法。尿毒症认知障碍以透析及药物治疗为主，临床上需加强知识宣教，把认知治疗融入尿毒症的综合治疗中。 　　[关键词] 尿毒症；认知功能障碍；诊断；PASS理论 　　[中图分类号] R692.5； R749.2[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2012）03（a）-0011-03 　　随着人口老龄化的影响，近年来尿毒症患者逐年增加，尿毒症不仅引起患者内环境紊乱，也可引起其心理失衡。同时随着肾功减退、代谢废物潴留、水电解质平衡紊乱，机体不能维持机体内环境的稳定，严重影响了患者的认知能力。尿毒症患者认知功能障碍其临床表现复杂，病情危重，及时恰当的诊断与治疗可使病情好转。为了不断提高治疗水平，本文主要介绍尿毒症认知功能障碍的定义、临床表现、发病机制及其诊治。 　　1 定义 　　尿毒症指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征，而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。 　　认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、时空间定向、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍（cognitive disorder）[1]泛指各种原因导致的各种程度的认知功能损害（cognitive dysfunction）。慢性肾功能衰竭时，患者出现注意力不集中、表情淡漠或易激动、易怒、记忆力减退、警觉能力下降、定向力减退、反应较迟钝、思考缓慢、工作效率低等症状，并随肾功能减退而加重。重症者可出现精神错乱、幻觉、幻听、幻视和妄想。认知功能下降不但可以影响患者的心理情绪、营养状态、免疫功能及治疗依从性，甚至还影响到患者的疗效、转归、预后和生活质量。 　　2 尿毒症患者认知障碍的发病机制 　　尿毒症患者认知障碍的发病机制尚未明确，主要原因可能包括以下几方面： 　　2.1 毒素潴留中毒 　　肌酐、尿素氮作为小分子量毒物，在尿毒症时，排出减少并在体内蓄积，抑制了参与脑细胞正常代谢活动的酶系统，使其反应速度减慢，从而致病[2]。 　　2.2 电解质紊乱 　　有文献[3]指出，慢性肾衰竭常伴血钠和血浆渗透压降低，因而产生脑水肿，24 h血钠低于125 mmol/L时，即产生明显脑功能障碍；临床上当血钾大于6.5 mmol/L时，脑水肿昏迷加重；又由于在脑细胞缺氧时损伤细胞膜，此损伤对神经细胞尤为明显，低钙时增加了神经、肌肉的应激性，也使甲状腺素升高，目前已证实甲状旁腺素可引起精神神经症状[3]。 　　2.3 个体的认知状态可能与血红蛋白水平相关 　　慢性肾功能衰竭（CRF）所伴有的贫血，主要是肾脏产生红细胞生成素减少所致的正细胞正色素性贫血。有研究[4-5]认为， CRF晚期患者肾脏EPO生成减少和红细胞生成抑制因子增多，导致严重贫血及尿毒症毒素间接或直接损伤神经系统，并最终加重了CRF患者认知功能障碍程度。 　　2.4 微量元素的缺乏 　　有文献报道了微量元素与尿毒症脑病之间可能的病理联系[6]，铝（Al）、砷（As）、镁（Mg）、铬（Cr）、锰（Mn）、硒（Se）等的缺乏或增高，不同程度地影响到尿毒症脑病患者外周或中枢神经系统的症状。 　　2.5 急性脑血管意外 　　慢性肾功能衰竭患者存在血小板功能异常、凝血机制及脂类代谢紊乱，易出现动脉粥样硬化而诱发脑梗死、脑出血等，从而发生相应的神经系统症状[7]。 　　2.6 药物副作用 　　慢性肾功能衰竭患者机体抵抗力差，易并发感染及出现各种并发症因而使用药物较多，故也容易因药物副作用致神经、精神症状。有文献报道，头孢吡肟可在尿毒症患者体内积蓄而导致神经、精神异常，临床表现多种多样，而最早、最显著的表现是躁动或四肢不自主颤抖，但大多数患者没有定位体征[8]。 　　2.7 失衡综合征 　　透析失衡综合征是一组非特异性神经系统症状的总称[9]，可表现为无力、头痛、恶心、呕吐，甚至昏迷和全身抽搐等一系列症状，其原因是透析时尿素等物质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿。 　　2.8