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(病理生理学)酸碱平衡紊乱A教学教材.ppt
第四章; 患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院。
体检:血压90/60mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分。
实验室检查:血糖10.1mmol/L(4.4~6.7),beta-羟丁酸1.0mmol/L(酮体0.34~0.68),K+ 5.6mmol/L, Na+160mmol/L,CL-104mmol/L;pH7.13,PaCO2 30mmHg, AB9.9mmol/L,SB l0.9mmol/L,BE— l8.0mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性。
心电图出现传导阻滞。
经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目,除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。
;二、 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis);;多发行肋骨骨折;慢性呼吸性酸中毒代偿公式:
△HCO3—=0.4×△PaCO2±3 (极限值是42mmol/L)
预测HCO3—=24+ △HCO3—
当实测值在预测值范围内,为单纯性呼吸性酸中毒
当实测值>预测值的最高值,为呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
当实测值<预测值的最低值,为呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒;反应酸碱平衡指标变化病生基础;(三)对机体的影响;(四)防治原则; 患者,女性,62岁,肺心病20余年,曾反复住院。经治疗病情稳定后,查血气pH7.38,PaCO2 58mmHg, PaO2 60mmHg,AB 33mmol/L,BE 8.51mmol/L。
思考题:
1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么?
2.各血气指标的变化说明什么? ;三. 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis);1、 H+丢失;1、 H+丢失;1、 H+丢失;3、H+转入细胞内;(二) 代偿调节;代偿公式:△PaCO2=0.7×△HCO3—±5
预测值PaCO2=40+△PaCO2
当实测值在预测值范围内,为单纯性代碱
当实测值>预测值的最高值,为代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒
当实测值<预测值的最低值,为代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒;反应酸碱平衡指标变化病生基础;(三) 对机体的影响;氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线;(三) 对机体的影响;;(三) 对机体的影响;(四)防治原则;见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等;患者,男性,60岁,因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸 17次/分,血压120/70mmHg,诊断为幽门梗阻。血液生化检验:K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L,CL- 90mmol/L;血气pH7.50,PaO2 62mmHg,PaC02 49mmHg,BE 8.0mmol/L,HCO3- 45mmol/L。
思考题:
1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?
2.该患者血气变化如何分析?
3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?;概念: 由[ H2CO3 ] (PaCO2 ) 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱;(一)原因和机制 ;(二)机体的代偿调节; 基本同代碱
手足搐搦,在急性呼碱时更易出现
脑血管收缩,脑组织缺氧加重
;(四)防治原则; 患者,男性。12岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。
体格检查:呼吸28次/分,血压110/75mmHg,肺部闻及干湿性罗音.实验室检查:血气分析:pH7.51,PaCO2 30mmHg, PaO2 68mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3- 23.3mmol/L,血 K+4.5mmol/L,血Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。
思考题:
1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?
2.如何分析各血气指标的变化?;单纯型酸碱紊乱小结;4 、原因和机制;5、代偿调节
1、代谢性:各种机制都发挥作用
2、呼吸性:急性主要为细胞代偿,
慢性主要为肾脏代偿.
; ;酸碱平衡紊乱; ; ;呼酸并代酸:;代碱合并呼碱;;;; ;pH;病例分析;小 结:;1、pH为7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?
2、哪些因素引起AG增高型代酸?
3、酸中毒对心血管系统有何影响?机制何在?
4、为何急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的?
5、剧烈呕吐引起何种酸碱失衡?为什么?
6、怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?
7、单纯性酸碱平衡紊乱有哪些特点?对机体有何影响?
8、怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?
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