睡眠呼吸暂停低通气综合征().pptVIP

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展Sleep apnea-hypopnea syndrome, SAHS How important is sleep? 日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。 事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！ Feb. 28th, 2003 内容 内容 睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称 包括： ●鼾症 ●睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS） ●上气道阻力综合征（UARA） ●肥胖低通气综合征等 睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。 睡眠呼吸异常 睡眠 呼吸 内源性睡眠疾患 外源性睡眠疾患 昼夜节律睡眠疾患 深睡状态 其他 什么是正常的睡眠 睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反应 两个不同的睡眠分期: REM sleep= 快速眼动 (做梦期); 几乎完全痪瘫. NREM sleep 进一步划分为1—3期 正常睡眠结构 醒觉及睡眠各期的生理改变 生理状态下睡眠对呼吸的影响 发展历史 1836年，英国，狄更斯《匹克威克外传》，胖男孩Joe… 1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征 1969年，德国，气管切开术 1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准 1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床 1981年，澳大利亚沙利文，CPAP 90s，PSG(polysomonography)推广应用 1982年报告首例SAHS 90年代全国范围起步 98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会 北京 2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组 2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会 广州 2004年出版睡眠医学杂志 SAHS学术关注度 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 （Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS） 中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征 （Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS） 混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 （Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS） 呼吸气流图 阻塞性睡眠呼吸暂停 中枢性睡眠呼吸暂停 混合性睡眠呼吸暂停 睡眠低通气 对OSAHS的认识 局限性疾病 系统性疾病 流行病学 打鼾发病情况 打鼾与SAHS的关系 打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志 对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥ 38分贝的男性，SAS发生概率增加4倍。 中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。 流行病学 老年人 SAHS 患病率 AHI20 37% AHI20 4% 内容 CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。 OSAS/OSAHS:上气道阻塞。 睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2 , PCO2 ，PH →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠 OSAHS ：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。 这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停 。 最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等 OSAHS发病机制的“力平衡理论” SAS危险因子 中枢型睡眠呼吸暂停的病因 阻塞型睡眠呼吸暂停的病因 病因 病理生理 SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停--窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。 OSAHS的病理生理改变 病理生理 呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通