孙家忠甲状腺功能亢进症.pptVIP

甲状腺功能亢进症Hyperthyroidism 讲授目的和要求 1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，掌握本病的病因分类和发病机制。掌握本病的临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则。掌握甲状腺功能亢进症危象的诊断和处理原则。 2.了解本病同位素治疗和外科手术治疗的适应症。 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 正常甲状腺解剖示意图 甲状腺CT 下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节 甲状腺素（T4）全部由甲状腺分泌 三碘甲腺原氨酸（T3）20%直接来自甲状腺,80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来 T3是甲状腺激素在组织中的生物活性形式 循环T4约99.98%与特异的血浆蛋白相结合 甲状腺素结合球蛋白（TBG） 60~75% 甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) 15~30% 白蛋白(ALB) 10% 游离T4（FT4）仅约0.02% 循环中T3约99.7%特异性与TBG结合 游离T3(FT3）约0.3% 结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式 游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分 直接反映甲状腺功能状态 不受血清TBG浓度变化影响 总T4（TT4）、总T3 （TT3）为结合型与游离型之和。 正常成人血清 TT4水平为64～154nmol/L（5～12 μg/dl） TT3为1.2～2.9nmol/L（80～190ng/dL） 不同实验室及试剂盒略有差异 正常成人血清 FT4为9～25pmol/L（0.7～1.9μg/dL） FT3为2.1～5.4pmol/L（0.14～0.35μg/dL） 不同方法及实验室差异较大 甲亢的分类 弥漫性甲状腺肿伴机能亢进Graves病 概述 病因与发病机理 间接证据 甲状腺、球后淋巴细胞、浆细胞浸润 血淋巴细胞绝对值升高 先后或同时发生其他甲状腺自身免疫性疾病 自己或家族其他成员发生其他全身性自身免疫病，如1型糖尿病，肌无力等 自己或家族其他成员抗甲状腺抗体阳性率增高 甲状腺内有多种免疫球蛋白沉积（G、A、M） 直接证据 体液免疫 90-95%患者血中存在TSH受体抗体TRAb，与甲状腺细胞膜受体结合，使腺泡增生，激素合成增加，按其作用又分TSBAb、TSAb和TGI. 在临床上1、未治者阳性率90 %，治疗后阴 转 2、阳性者停抗甲药后，复发率增高 3、复发后， TSBAb和TSAb再度增高 4、阳性妇女的新生儿可存在GD 5、GD亲属中TSBAb阳性发生GD时， TSAb升高 细胞免疫 B淋巴细胞产生抗体，抑制性T淋巴细胞减少， 辅助性T淋巴细胞升高 病 理 临床表现 T3T4分泌过多症群 神经精神症状 心血管系统 消化系统 运动系统 生殖系统 内分泌系统 造血系统 甲状腺肿 弥漫性甲状腺肿 突眼、眼球突出 眼部表现 单纯性眼征—甲状腺激素增多所致的 交感神经兴奋性增高、眼 肌紧张性增高 浸润性眼征—Graves眼病（GO） 眶后组织的自身免疫炎症 突眼、眼球突出 Graves’病眼征的分级标准（ATA） 特殊临床表现 甲亢性心脏病 局限性、粘液性水肿 指端粗厚 甲亢危象（甲状腺危象） 淡漠型甲亢 T3型甲状腺毒症 T4型甲亢 妊娠甲亢 甲状腺功能亢进性周期性瘫痪 双下肢对称性肌无力，活动后加重 劳累、进食高钠饮食以及应用胰岛素可诱发或加重 血钾低，尿钾正常 呈自限性，甲亢控制后多明显减轻 亚临床型甲状腺功能亢进症 血FT3、FT4正常，TSH降低 可为GD早期或治疗后的暂时现象；但也可持续存在；少数可进展为典型甲亢 除GD外，其他病因所致甲亢均可以亚临床甲亢的表现存在 排除下丘脑—垂体疾病、非甲状腺疾病等所致的低TSH等情况后可诊断为本症 一般不需治疗，但应定期追踪。如年龄大、症状显、有肿大或结节时应予治疗 实验室检查 BMR（Basal Met