炎症性肠病(7年制).pptVIP

炎症性肠病 NiuXiaoyu 病例 青年女性，腹痛、脓血便半年，近1个月来出现关节痛,位置不固定，伴有低热。 便常规：WBC15-20/HP、RBC12/HP、潜 血（++）。 钡灌肠 结肠镜 大肠的系统解剖 概述 特发性炎症性肠病 idiopathic inflammatory bowel disease 溃疡性结肠炎 ulcerative colitis，UC 克隆氏病 Crohn,s disease, CD 未定型的结肠炎 流行病学 地域差距明显：北美、北欧发病率高于亚洲。 种族差异明显：白种人、犹太人发病率高。 发病高峰年龄：15-25岁 各年龄段均有发病，男女发病率无明显差异 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素 病因与发病机制 肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素： 经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生障碍。 病因与发病机制 遗传因素： --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。 --欧美IBD家族16号染色体CARD15/NOD2基因、5号染色 体OCTN基因、10号染色体GLD5基因发生突 变。 IBD多基因病，也是遗传异质性疾病，患者在一定环境 因素作用下由遗传易感而发病。 病因与发病机制 感染因素： IBD是对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的。 ——免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道内无菌时不发生肠道炎症。 ——IBD患者病变部位对自身正常细菌抗原的细胞及体液免疫反应增强。 IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。 认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ ASCA (抗酿酒酵母抗体) CD↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 非免疫细胞（上皮细胞、血管内皮、间质细胞） 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO) 小结 Ulcerative Colitis 急性期： --UC的基本病变： 呈弥漫性病变。固有膜内弥漫 性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等润。 --有大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，大量中 性粒细胞浸润发生在固有层、隐窝上皮（隐窝 炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。 病理特点:⑤显微镜下观（急性期） 病理特点:⑤显微镜下观（急性期） 隐窝脓肿溃破融合 粘膜出现广泛的小溃疡 病理特点： ⑤显微镜下观（慢性期） 粘膜反复破坏与修复 隐窝结构紊乱，伴杯状细 胞减少和潘氏细胞化生， 炎性息肉形成。 病理（pathology） 少数爆发型或重症病人病变累及结肠全层 --发生中毒性巨结肠 肠腔重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄 溃疡累及肌层至浆膜层，易合并急性穿孔。 1、腹泻： 大肠粘膜对水钠吸收障碍、肠功能紊乱导致。 2、粘液脓血便： 脓血源于炎症渗出。 轻症者：排便4次/日，糊状便，无或偶有血便； 重者：排便10次/日，水样便，脓血便。 直肠排空功能障碍偶尔也有便秘。 （三）肠外表现 皮肤、粘膜表现：结节性红斑、多形红斑、口疮样溃疡及坏疽性脓皮病 眼损害:结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎 关节炎:结肠炎性关节炎（游走性关节痛，无畸形）、强直性脊柱炎 肝病： 脂肪肝、胆管周围炎、硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎 自身免疫性溶血 并发症（Complications） 中毒性巨结肠（Toxic megacolon） 直肠结肠癌变（Carcinoma – pancolitis 10 years） 出血（Hemorrhage） 穿孔（Perforation） （二）粪便检查 1、常规检查 可见红细胞 、脓细胞 、巨噬细胞等