内质网应激预处理对脓毒症hl-1心肌细胞线粒体生物合成调节因子pgc-1α表达水平的影响-effects of endoplasmic reticulum stress preconditioning on the expression level of mitochondrial biosynthesis regulator pgc - 1α in sepsis hl - 1 myocardial cells.docxVIP

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2018-05-29 发布于上海
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内质网应激预处理对脓毒症hl-1心肌细胞线粒体生物合成调节因子pgc-1α表达水平的影响-effects of endoplasmic reticulum stress preconditioning on the expression level of mitochondrial biosynthesis regulator pgc - 1α in sepsis hl - 1 myocardial cells.docx

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内质网应激预处理对脓毒症hl-1心肌细胞线粒体生物合成调节因子pgc-1α表达水平的影响-effects of endoplasmic reticulum stress preconditioning on the expression level of mitochondrial biosynthesis regulator pgc - 1α in sepsis hl - 1 myocardial cells

目录一、英文缩略词表…………………………………………………………1二、中文摘要………………………………………………………………2三、Abstract………………………………………………………………3四、正文前言………………………………………………………………………4材料与方法………………………………………………………………6结果………………………………………………………………………11讨论………………………………………………………………………13结论………………………………………………………………………17参考文献…………………………………………………………………17综述………………………………………………………………………20五、附录…………………………………………………………………36六、致谢…………………………………………………………………37英文缩略词表英文缩写英文全称中文全称PGC-1αPeroxisomeproliferator-activatedreceptorγco-activator1-α过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子1-αERSPEndoplasmicReticulumStressPreconditioning内质网应激预处理MBMitochondriaBiogenesis线粒体生物合成MMPPotentiallevelofMitochondrialMembrane线粒体膜电位LPSLipopolysaccharide脂多糖GRP78Glucose-regulatedproteins78葡萄糖调节蛋白-78PERKProteinKinaseR-LikeEndoplasmicReticulumKinase蛋白激酶R样内质网激酶IRE1Inositol-RequiringProtein-1肌醇必需蛋白-1ATF6ActivatingTranscriptionFactor-6转录激活因子-6ERAD1,ERstress-associatedcelldeath2,ERstress-associatedproteindegradation1，内质网应激相关细胞死亡2，内质网应激相关蛋白降解AtgAutophagy-relatedgene自噬相关基因3-MA3-methyladenine3-甲基腺嘌呤1内质网应激预处理对脓毒症HL-1心肌细胞线粒体生物合成调节因子PGC-1α表达水平的影响中文摘要目的：观察内质网应激预处理对脓毒症HL-1心肌细胞线粒体生物合成调节因子PGC-1α表达水平的影响，探讨PGC-1α在脓毒症HL-1心肌细胞内质网应激预处理效应中所发挥的作用。方法：体外传代培养HL-1心肌细胞。实验分为四组：对照组(C组)，衣霉素组(T组，0.5μg/ml衣霉素作用1h)，脂多糖组(L组，1μg/mlLPS作用24h)，内质网应激预处理组(T+L组，0.5μg/ml衣霉素作用1h+1μg/mlLPS作用24h)。流式细胞术检测各组细胞凋亡率及线粒体膜电位水平，RT-qPCR检测各组细胞PGC-1αmRNA表达水平。结果：与对照组相比，衣霉素组HL-1心肌细胞的凋亡率和线粒体膜电位水平无显著变化(P0.05)，脂多糖组HL-1心肌细胞的凋亡率显著上升(P0.05)，线粒体膜电位水平显著下降(P0.01)，内质网应激预处理可抑制LPS诱导的HL-1心肌细胞凋亡率的上升和线粒体膜电位水平的下降(P0.05)；与对照组相比，衣霉素组、脂多糖组及内质网应激预处理组HL-1心肌细胞的PGC-1αmRNA表达水平都显著下降(P0.05)，但脂多糖组的HL-1心肌细胞PGC-1αmRNA表达水平较衣霉素组更低(P0.05)，内质网应激预处理可抑制LPS诱导的HL-1心肌细胞PGC-1αmRNA表达水平的下调(P0.05)。结论：内质网应激预处理可改善脓毒症HL-1心肌细胞的线粒体功能；内质网应激预处理可上调脓毒症HL-1心肌细胞线粒体生物合成调节因子PGC-1α的表达；通过上调PGC-1α的表达进而促进线粒体生物合成可能是内质网应激预处理发挥脓毒症HL-1心肌细胞线粒体保护作用的机制之一。关键词：脓毒症，内质网应激预处理，线粒体生物合成，PGC-1α，HL-1TheEffectofERstressPreconditioningontheExpressionofMitochondrialBiogenesis-RegulatingFactorPGC-1αofSepticHL-1CellsABSTRACTObjective:ToinvestigatetheeffectofEndoplasmicReticulumstressPrecondi-tioning(ERSP)ontheexpressionofmitochondria