高尿酸血症与痛风 朗生.pptVIP

痛风(Gout)高尿酸血症(Hyperuricemia) 内 容 痛风的历史回顾 痛风是历史悠久的疾病，公元前5世纪医学之父希波克拉底(Hippocrates)就有关于痛风临床表现的记载。 那时候西方人认为痛风是魔鬼咬住了脚 。 历史上痛风的好发阶层 古代痛风都好发于帝王将相和达官显贵。 例如圣罗马皇帝查尔斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛风，并因病致残。故也称之为“帝皇病”。 以现代医学解释其原因，可能与生活环境和家族遗传有关。另外，培根、达尔文、马丁路德、牛顿、富兰克林等名人也都曾是痛风患者。总之历史上痛风的发病以豪门贵族，生活富裕者居多，所以它也素有“富贵病”之称。 现代痛风的定义 ?定义： 是人体内一种叫做嘌呤的物质，代谢发生紊乱，使体内尿酸增高而导致的一种代谢紊乱性疾病。临床表现为“高尿酸血症”，即血尿酸≥440μmol/L 尿酸是什么？ 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物，它的来源除体内外分解外，同时也可以从食物中获取。当血清尿酸水平高于正常标准，而并未发生关节疼痛等症状，这是处于高尿酸血症期。此时应注意相关的生活干预，预防痛风的发生。若不能及时调理进而还可以引起尿酸结石，痛风性关节炎等病变。 目前国内通行的血尿酸水平正常标准范围， 男性:178-416μmol/L（3-7.0mg/dl）; 女性在148.5-357μmol/L（6.0mg/dl）  发 病 率 世界各国发病率差异显著 欧美地区 高尿酸血症 2%-18%，痛风 0.2%-1.7% 南太平洋的土著人群Nauru 高尿酸血症 64% 美国 痛风 0.275%（80年代） 0.925%（2004年） 英国 痛风 1.19%（1990年） 1.4% （1999年） 亚洲地区 日本 高尿酸血症 3.5%（1991年） 4.5%（2002年） 我国发病率 1948年首次报告2例痛风 高尿酸血症 1.4%（1980年） 10% （2005年） 痛风 0.2%（1992年）0.34%（1997年）0.9%（2005年） 患病人群特点 性别与年龄 大部分在30-70岁之间，最高发病年龄组男性在50-59岁，女性在50岁以后。 “重男轻女”男女比例为20：1，女性绝经后发病率↑ 种族与遗传 我国高尿酸血症发病率低于西方人，黑人高尿酸血症发病率高于白种人。 体重 呈明显相关。男性病人肥胖发生率为9.1%-16.3%。高尿酸血症中消瘦者仅占2.6%。 病 因 遗传因素 环境因素 疾病 肥胖、高血压、慢性肾衰、 糖尿病酮症酸中毒、白血病 药物 利尿剂、水杨酸 其他 痛风的临床表现 自然病程经历四阶段 无症状高尿酸血症 急性痛风性关节炎 间歇期 痛风石与慢性痛风性关节炎 高尿酸血症 男性416μmol/L(70mg/L) 女性357μmol/L(60mg/L) 无症状高尿酸血症只是血清尿酸水平升高，并不是痛风的同义词 随着血尿酸浓度的增高，发展成为痛风的趋势越高 痛风性关节炎第一次发作后，无症状高尿酸血症即告结束 高尿酸血症 男性血尿酸（μmol/L）水平与痛风的发病率关系（%） 高尿酸血症产生的原因 发生高尿酸血症的主要原因，乃是我们体內尿酸的生成量和排泄量不平衡所引起。 正常时生成量和排泄量相当，血中尿酸值可维持在正常范围。 尿酸生成过多，而排泄无法负荷时，血中尿酸值升高。 尿酸生成正常，而排泄減少时，血中尿酸值亦高。 急性痛风性关节炎 最常见的首发症状 骤然起病，常发生于第一跖趾 几小时内，受累关节变得热、暗红、肿胀、刀割或咬噬样疼痛 疼痛高峰在24-48小时，持续数小时至数日 有自限性。消退时关节部位有脱屑、肤色变暗 急性发作若治疗不当，关节炎可迁延不愈或转移到其他关节 间歇期 两次发作之间，大多数第二次发作在6个月到2年之间,也有个别患者在27年后才再次发作。 未经有效治疗，发作频率增加，间歇期缩短，症状加剧，炎症持续时间延长，受累关节数目增加 痛风石与慢性痛风性关节炎 未经治疗的患者从首次发作到慢性症状出现或可见痛风石形成需3-42年不等，平均为11.6年 痛风石的沉积与高尿酸血症的程度或时间正相关 为黄白色赘生物，形态无规则，大而表浅，皮肤菲薄、破溃长期不愈，有白色物排出，可析出尿酸钠结晶 核心为尿酸钠，周围为慢性炎症反应（巨噬细胞、上皮肉芽肿纤维增生） 典型部位在耳轮、第一足趾、 指、腕、