休克2 知识介绍.pptVIP

调节肽类 血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。 β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。 (三)炎症介质 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识 最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 (三)炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 全身炎症反应综合征(SIRS):通过自我持续放大的级联反应,产生大量促炎介质进入循环,并在远隔部位引起全身性炎症. 二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础. （一）细胞损伤 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失，崩解 细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis 细胞坏死　2　细胞和细胞器肿胀、核染色质边集　3　细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 细胞凋亡　4　细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5　胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6　邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 （二）细胞代谢障碍 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 物质代谢变化 细胞代谢障碍 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足，钠泵失灵 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 “自身输液” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 休克Ⅰ期治疗原则 消除病因 补充血容量 改善微循环障碍 二、休克的进展期 微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期）(Stagnant hypoxic stage) 灌而少流，灌大于流 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 内毒素的作用 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增