- 1、本文档共97页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
内科学课件02 慢阻肺知识介绍.pptx
慢性阻塞性肺疾病COPD, Chronic Obstructive Pulmonary Disease华山医院呼吸科 王桂芳目 录C01慢阻肺定义、流行病学特征及机制ONTENTS02慢阻肺的诊断、评估与鉴别诊断目录03慢阻肺稳定期管理04慢阻肺急性加重期管理慢性阻塞性肺疾病的定义慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺 )是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限常呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和合并症影响着患者的总体疾病严重程度。COPD is a common, preventable and treatable disease that is characterized by consistent symptoms and airflow limitation that is due to airway and/or alveolar abnormalities usually caused by significant exposure to noxious particles. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 20161 常见:发病率高2 常见症状:咳嗽、咯痰或/和气急;病人多未意识到(低就诊、低诊断、低治疗)3 主要致病因素:吸烟;其他:感染、生物燃料、宿主因素等4 获诊获治原因:大多因“急性加重”5 常合并多种慢性疾病,增加死亡率慢阻肺的重要特点慢阻肺: 全球健康的重要威胁之一慢阻肺为全球死亡原因第3位Institute for Health Metrics and Evaluation. The Global Burden of Disease:Generating Evidence, Guiding Policy. Seattle, WA: IHME, 2013中国慢阻肺患者的诊断现状:诊断率低全国范围内的一项大型、基于人群的横断面调查,2万人完成调查,年龄40岁及以上。在所有慢阻肺患者中,只有35.1%的慢阻肺患者被诊断,其中仅6.5%以往曾接受肺功能测试。Zhong NS, et al. AJRCCM 2007;176:753-760气流受限严重程度GOLD分级GOLD 3,4级患者占63.8%过去1年平均急性加重发生次数为2次陈亚红等, 中华结核和呼吸杂志 2010; 33(10):750-753中国慢阻肺患者的临床特点:气流受限严重,急性加重频繁慢性阻塞性肺疾病患者治疗状况与自我认知的多中心调查研究:2007.9-2008.12 全国11家医院问卷调查,N=1698患者服药状况(%)近3个月以来的药物治疗状况(%)当想起时服药异丙托溴铵28.1%患者不遵医嘱用药当需要时服药噻托溴铵39.8%使用短效支气管舒张剂遵医嘱茶碱缓释片对吸入糖皮质激素的不良反应(%)患者自行调整用药频率或剂量(%)37.4%患者担心ICS的不良反应23.1%患者自行调整用药担心从不自行调整自行调整几次不担心自行调整多次不知道一直根据自己意愿调整陈亚红等, 中华结核和呼吸杂志 2010; 33(10):750-753中国慢阻肺患者治疗现状及认知度:不规范用药较普遍香烟烟雾Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2016慢阻肺的危险因素慢阻肺的发病机制香烟烟雾及其他吸入颗粒?氧化物?内源性抗氧化物?炎症及上皮细胞产生更多蛋白酶炎症基因激活,炎症增强破坏弹性蛋白,导致肺气肿慢阻肺Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2016香烟烟雾(和其他刺激物)上皮细胞巨噬细胞和香烟烟雾及其他刺激物激活上皮细胞和香烟烟雾及其他刺激物激活上皮细胞和巨噬细胞分泌趋化因子,吸引多种炎性细胞至肺部。这些炎性细胞联同上皮细胞及巨噬细胞分泌蛋白酶如MMP9。上皮细胞和巨噬细胞释放TGFβ,刺激成纤维细胞增殖,导致气道纤维化。和单核细胞中性粒细胞成纤维细胞蛋白酶(如中性粒细胞弹性蛋白酶和MMP9)气道上皮细胞粘液平滑肌细胞肺泡杯状细胞粘液腺纤维化(小气道)肺泡壁破坏(肺气肿)黏液分泌过多Barnes PJ, et al. Nat Rev Immunol 2008; 8:183-92.慢阻肺的炎症机制小气道病变气道炎症气道纤维化、栓塞气道阻力增加气流受限肺实质破坏肺泡黏附减少弹性回缩力下降Hogg JC, et al. Lancet
您可能关注的文档
- 养生篇 培训资料.ppt
- 养禽生产(蛋鸡养殖)宣讲培训.ppt
- 养老保险联网数据应用分析框架 知识讲稿.ppt
- 兼容性测试讲稿 技能评估体系课件教学教材.ppt
- 兽医免疫学-第一篇 章 绪论.ppt
- 兽医免疫学实验课件,动物医学实验课件 第三篇 章真菌感染实验诊断.ppt
- 兽医学实验课件实验一、 有机磷农药中毒知识讲稿.ppt
- 冀教版 八年级上units 6 初中英语教学教材.ppt
- 内伤发热 第六篇 章 中医内科学精品课课件.ppt
- 内战烽火教程文件.ppt
- 新高考生物二轮复习讲练测第6讲 遗传的分子基础(检测) (原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第12讲 生物与环境(检测)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第3讲 酶和ATP(检测)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第9讲 神经调节与体液调节(检测)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第11讲 植物生命活动的调节(讲练)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第8讲 生物的变异、育种与进化(检测)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第5讲 细胞的分裂、分化、衰老和死亡(讲练)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第5讲 细胞的分裂、分化、衰老和死亡(检测)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第12讲 生物与环境(讲练)(原卷版).docx
- 新高考生物二轮复习讲练测第11讲 植物生命活动的调节(检测)(原卷版).docx
文档评论(0)