2004年成人高考英语试题及答案(高起点)3030597684.pptVIP

血脂的来源与去路 来源 食物脂类 体内合成脂类 脂库动员 2 电泳法 (electrophoresis method) 依据血浆脂蛋白分子中蛋白质表面电荷多少的不同而分离。通常可分成： CM、pre-β-LP、β-LP 、α-LP (对应于CM、VLDL、LDL、 HDL)?电泳法 血 浆 脂 蛋 白 的 组 成 特 点 APO结构示意图 一、LDL受体（LDL receptor）  1974年首先在成纤维细胞膜上发现，此后证实在多种其它细胞膜上也存在。 目前已搞清人LDL受体的一级结构和部分空间结构。 （一）LDL受体的结构 单链，836个氨基酸残基，分子量115ku。包含5个功能各异的区域。 血浆LDL+细胞膜上LDL受体 LDL-LDL受体复合物，并相继形成“被小窝”、被小泡（coated vesicles） LDL受体与LDL解离，参加下一次循环；被小泡与溶酶体融合，其中LDL被降解：  Apo 氨基酸  CE FFA+FC（代谢、利用）  TG 甘油一酯+FFA 生理意义  LDL受体途径是血浆LDL代谢的主要通路，它既保证肝外组织对胆固醇的需要，又能保护细胞避免胆固醇过度堆积，从而维持细胞内胆固醇浓度的动态平衡。 肝细胞LDL受体的其它功能 1．与肝脏清除VLDL残粒有关 2．与肝脏清除CM残粒有关  LDL受体不能与CM结合（CM中的ApoB48不能被LDL受体识别；少量ApoE被富量的ApoC掩盖，不能与LDL受体接触），但可与CM残粒结合，后者进入肝内被清除。 二、VLDL受体  （一）结构：与LDL受体相似，均包含5个结构域，但各结构域的一级结构均有差异。 （二）分布与性质 广泛分布于肝外组织，如心肌、骨骼肌、脂肪细胞等处；肝内尚未发现。 与含ApoE的脂蛋白VLDL及其残粒、β-VLDL的亲和力高，而与含ApoB100多的脂蛋白LDL的亲和力低。 受体数量（水平）不受细胞内Ch浓度的负反馈调节。 (三) 生理功能 与VLDL及其残粒、β-VLDL等脂蛋白结合，使它们进入细胞内降解。临床意义： （1）可能促进早期As斑块的形成，机制尚不清楚。单核细胞 巨噬细胞 泡沫化 斑块（早期） 因VLDL受体可介导含ch较多的β-VLDL进入细胞内。 （2）可能与肥胖形成有关，机制不清。 因VLDL受体在脂肪细胞中含得多，可促进更多VLDL进入细胞内。 三、清道夫受体（scavenger receptor） 现象： LDL受体缺陷 LDL受体缺乏 LDL摄入障碍 但As斑块的巨噬细胞中却蓄积了LDL-CE，从何而来？推测另有途径，后经实验证明，巨噬细胞中的LDL为乙酰化或氧化的LDL，能结合这些LDL的受体就被称为清道夫受体（亦称乙酰化LDL受体，氧化修饰LDL受体）。 二、脂蛋白代谢紊乱 一.高脂蛋白血症分型 二.低脂蛋白血症 三.继发性高脂蛋白血症 一.高脂蛋白血症分型 高脂蛋白血症(Hyperlipoproteinemia） : 是指血浆中CM ﹑ VLDL ﹑ LDL ﹑HDL 等脂蛋白有一种或几种浓度过高的现象。 (一)高脂蛋白血症分型 (一) I型高脂蛋白血症（家族性高CM血症）  1．特征 生化特征—血清上部出现奶油样层(新 鲜血清呈乳白色混浊)； 血清TG含量↑↑ 血清CM含量↑↑ (区带深染)  临床特征—常伴有视网膜脂变性、急性胰腺炎、肝脾肿大等，多在10岁前发病。 原因：主要为ApoCⅡ缺陷，属常染色体隐性遗传。 LPL缺失 (二) IIa型高脂蛋白血症(家族性高胆固醇血症) 1．特征 生化特征—血清透明；血清TC↑↑；