第12篇 章第一节心血管系统疾病 病理学基础课件.ppt

二、原发性高血压 （3）肾的病变 表现为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾 镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 ②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管 萎缩消失 ③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张 ④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润 二、原发性高血压 （4）视网膜的病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化 轻度: 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变 中度：动静脉交叉处静脉受压 重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿 第12章 常见疾病 第一节 心血管系统疾病 全国中等卫生职业教育十二五规划教材 人民军医出版社　　　　　　　 首都铁路卫生学校 卢桂霞 制作 学习要点 1、动脉粥样硬化的原因、机制及基本病理变化 2、冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化特点及临床表现 3、原发性高血压的病因、发病机制及病变特点 4、心力衰竭的病因及诱因；心功不全时机体的代偿 一、动脉粥样硬化 （一）病因和发病机制 动脉粥样硬化症是与血脂异常及血管壁结构改变有关的血管病变。 1.高脂血症：主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。 2.高血压：高血压病人易发生，且早而严重，好发于血 管分叉，弯曲的地方。 一、动脉粥样硬化 （一）病因和发病机制 3.吸烟：吸烟可破坏血管内皮细胞和导致血中CO浓度升高，LDL易于进入内膜，此外，吸烟还可使血管中LDL易于氧化。 4.某些疾病：糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 一、动脉粥样硬化 （一）病因和发病机制 5.遗传因素：冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 6.其他：年龄、性别、饮食结构、肥胖等因素在AS的发病过程中通过影响HDL和LDL的水平、动脉管壁结构改变等而发挥一定作用。 肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。 人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹 一、动脉粥样硬化 脂斑脂纹 光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 一、动脉粥样硬化 一、动脉粥样硬化 2.纤维斑块 肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。 一、动脉粥样硬化 2.纤维斑块 镜下：斑块表面为一层纤维帽。纤维帽之下有不等量的增生的平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。 一、动脉粥样硬化 3.粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。 一、动脉粥样硬化 3.粥样斑块 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 一、动脉粥样硬化 4.复合性病变 即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成 一、动脉粥样硬化 （三）冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化好发于左前降支，其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。特点是斑块呈多节段性，可融合，位于血管的心侧壁，病变处内膜呈新月形增厚，管腔偏心性狭窄。 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。冠心病的常见临床类型有心绞痛、心肌梗死及心肌纤维化和冠状动脉性猝死。 一、动脉粥样硬化 1.心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末梢——传至大脑，产生痛觉。 一、动脉粥样硬化 2.心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。 心肌梗死属贫血性梗死，其病理变化是一个动态的演变过程。