第12篇 章第二节 呼吸系统疾病 病理学基础课件.ppt

PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 血气变化 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ ②肺泡通气与血流比例失调 ●部分肺泡通气不足 病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等。 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流） 血气变化 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N 部分肺泡血流不足 病因 肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 血气变化 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N 血流不足 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂 （真性分流） 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 在病理情况下，如： 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性 分流的PaO2，可资鉴别。 ③解剖分流增加 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 临床病理联系 发热、咳嗽、咳痰，脓痰。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影 结局及并发症 痊愈 并发症 呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病因 肺炎链球菌 混合感染或毒力弱的球菌 发病原理 与过敏有关 病原直接感染 好发年龄 青壮年 小儿、老人、体弱者 开始部位 肺泡 支气管、细支气管 病变范围 肺大叶 肺小叶 疾病性质 原发 多为继发 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 肺泡破坏 （?） （+） X-线 大片致密阴影 散在分布的小灶状阴影 结局 可完全痊愈 瘢痕修复 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。 （三）间质性肺炎 1.支原体肺炎 肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 病原：肺炎支原体 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。 支原体性肺炎 临床特点 散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好 Mycoplamal Pneumonia 病毒感染引起的肺间质的炎症。 病原：流感病毒, 腺病毒， 巨细胞包涵体病毒 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童多见，散发或流行; 咳嗽，气喘，呼吸困难; 2.病毒性肺炎 病理与临床联系 干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X线：肺部有斑点、片状阴影。 预后 无并发症，预后好；反之预后差，因呼吸 衰竭或心力衰竭死亡。 SARS 什么是SARS SARS就是传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症。 主要症状:发热、干咳、胸闷.严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭。 SARS是一种新的 呼吸道传染病 传染性极强 非典型性肺炎 由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。 图为病毒原型 典型肺炎:是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。 典型肺炎和非典型性肺炎 我国广东医生根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”来命名它。 图：病毒在侵入人体的过程 SARS首次命名的缘由 SARS的传播方式 2.近距离的空气飞沫传播 1.人与人的近距离接触 3.接触病人的呼