第六节　职业中毒(刺激性气体） 白医大职业卫生课件教学讲义.pptVIP

刺激性气体（irritant gases） 主讲：李铁骥 第六节 刺激性气体（irritant gases） 刺激性气体的概念及种类 刺激性气体的毒性 刺激性气体对机体的致病作用 刺激性气体中毒的诊断 化学性肺水肿的毒作用机理 化学性肺水肿的临床表现 刺激性气体中毒的急救 刺激性气体中毒的预防 第六节 刺激性气体概念及种类 概念 种类 其中常见的刺激性气体有： 氯、氨、氮氧化物、氟化氢、光气、二氧化硫、三氧化硫 第六节 酯类 醚类 醛类 有机氧化物 成碱氢化物 强氧化剂 金属化合物 酸 成酸氧化物 成酸氢化物 卤族元素 无机氯化物 卤烃类 刺激性气体的毒性 浓度决定作用程度 溶解度决定作用部位 第六节 刺激性气体对机体的致病作用 急性 眼及上呼吸道粘膜刺激症状 喉痉挛和喉头水肿 化学性支气管炎和支气管肺炎 化学性肺水肿 灼伤 慢性 结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等 第六节 化学性肺水肿的毒作用机理 高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞及表面活性物质，导致肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡型肺水肿。肺泡膜上皮Ⅰ型细胞可迅速肿胀、坏死、脱落；Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物质（AS）合成减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡。 中毒使体内的血管活性物质如组织胺、5－羟色胺、缓激肽、前列腺素等大量释放，使肺毛细血管通透性增加。 高浓度刺激性气体的直接损伤作用，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。 肺淋巴循环受阻，肺内体液增多，使血管临近的淋巴管肿胀，阻力增加；交感神经兴奋，右淋巴总管痉挛，肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流障碍，均影响肺内液体排除。 自由基直接或间接参入了外源性化学物质所致肺损伤，无论是外源性或在毒物作用下内源性自由基的生成或清除失去平衡，均可加剧自由基在体内的蓄积启动生物膜的脂质过氧化作用而造成细胞膜结构损伤，从而损伤肺组织，导致通透功能障碍 第六节 化学性肺水肿的临床表现 刺激期 潜伏期 肺水肿期 恢复期 第六节 刺激性气体中毒的急救 处理灼伤，预防肺水肿 积极治疗肺水肿 第六节 刺激性气体中毒的预防 卫生技术措施 个人防护 卫生保健 环境监测 第六节