内科学精品教学课件（时国朝）急慢性肾衰.pptVIP

患者，女性，21岁 上感后出现肉眼血尿，尿常规：pro200mg/dl，RBC：满视野，24小时尿蛋白：2.6g，血浆白蛋白：37g/l，eGFR：86ml/min/1.73m2，B超：双肾大小形态正常 既往肾脏病史不详 急性肾损伤 48小时内血清肌酐（Scr）上升≥26.5?mol/L或较基础Scr水平增加≥50%，和（或）尿量0.5ml·kg-1·h-1持续6h以上。 病因 肾前性：有效血容量不足、心排血量降低等 肾性 急性肾小管坏死 肾小球疾病 急性间质性肾炎 肾脏微血管病变 肾血管疾病 慢性肾脏病急性加重 肾后性：梗阻 肾前性与急性肾小管坏死的鉴别 尿液检查 肾前性 ATN 尿比重 1.020 1.010 尿渗透压（mOsm/L） 500 350 尿钠（mmol/L） 20 40 尿肌酐/血肌酐 40 20 血尿素氮/血肌酐 10 10 肾衰指数 1 2 钠排泄分数 1% 2% AKI诊断思路 * 肌酐上升和/或尿量减少 区分急慢性损伤 肾后性 肾前性 肾性 早期诊断和早期治疗 病史 超声波 血红蛋白、指甲肌酐 肾衰指数 钠排泄分数 影像学检查 肾穿病理学检查 去除诱因，及时补液 明确部位，缓解梗阻 ATN治疗 少尿期：量出为入 多尿期：出入平衡 恢复期 并发症治疗：高钾血症、酸中毒、心衰 透析指征 慢性肾衰竭 定义及分期 各种原因引起的肾损害（肾脏结构或功能异常）≥3个月，包括GFR正常或下降，可表现为下面任何一项： 病理学检查异常 血液、尿液成分异常，影像学检查异常 GFR＜60ml/min/1.73m2≥ 3个月，有或无肾脏损害。 慢性肾功能不全急性加重 有效血容量不足 肾脏局部供血急剧减少 肾脏疾病（或原发疾病）复发或加重 严重高血压 肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素、非甾体类抗炎药、造影剂） 严重感染 泌尿道梗阻 其它 临床表现 水、电解质、代谢紊乱 高钾 水钠潴留 代谢性酸中毒 高磷、低钙、高PTH 循环系统 左室肥厚 心衰 尿毒症性心包病变、心肌病 心血管钙化 呼吸系统：肺水肿、胸腔积液 消化系统：恶心、呕吐，消化道出血 血液系统：贫血、出血 骨骼病变：肾性骨营养不良 内分泌紊乱 神经肌肉病变：尿毒症脑病、周围神经病变 肾性贫血 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）减少 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 出血、血透过程中失血、频繁抽血化验等 红细胞生存时间缩短 尿毒症毒素对骨髓的抑止 毒素抑制EPO的活性 肾性骨营养不良 高转化性骨病：纤维囊性骨炎（PTH分泌亢进） 低转化性骨病 骨再生不良（无动力性骨病）：PTH降低 骨软化症：骨化三醇不足、铝中毒 混合性 透析相关淀粉样变骨病 治疗 低盐优质低蛋白饮食（可加用?-酮酸） 高钾血症、代谢性酸中毒的处理 高血压的治疗 肾性贫血的治疗（EPO+铁剂） 高磷、肾性骨营养不良的治疗 其它 Thank You! 低钙血症引起继发性甲旁亢机制 慢性肾衰 ↓ ↓1,25(OH)2D3 ↓ 低钙血症 ↓ 增加PTH mRNA稳定 ↓ ↑PTH ↓ 继发性甲旁亢 高磷血症引起继发性甲旁亢机制 高磷血症 骨骼对 PTH抵抗 低钙血症 ↓1,25(OH)2D3 ↓肠钙吸收 甲旁腺细胞 生长↑ 甲旁腺对 VD3抵抗 ↑甲状旁腺素分泌 骨化三醇降低引起继发性甲旁亢机制 ↓1,25(OH)2D3 直接作用 ↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点 间接作用 甲状旁腺功能异常 低钙血症 甲状旁腺功能亢进 *