《心内科介入治疗》课件.pptVIP

适 应 证 起 搏 器 植 入 术 缓慢性心律失常 严重的 心跳过慢 心脏收缩无力 心跳 骤停 术 前 护 理 术 ①心理支持 前 ②床上排尿、便 指 ③呼吸训练 导 ④饮食指导 　⑤安全管理 　 坠床 术 ①完善检查 前 ②碘过敏试验 准 ③备皮 备 ④抗生素皮试 　⑤药物准备 前胸及腋窝 持续给予 提升心率 直至手术 手 术 过 程 术 后 护 理 ①监测起搏信号 ②卧位指导 ③穿刺处观察 ④饮食指导 　 起搏钉 卧床休息5～7天 平卧位或稍向左侧卧位 左肩关节不可外展高抬 有无红肿热痛 切口愈合情况 高蛋白、高维生素 多纤维、易消化 出 院 指 导 监测脉搏 每日1次，每次1分钟 不可接近高电压环境 电话离起搏器15cm 定期复查 术后1个月复查 6个月复查一次 3个月检查一次 起搏器识 别卡 日常生活 靠近有影响 严重影响 医疗设备 不要频繁开关 避免安全带压迫起搏器 不要密切接近打开机器盖的启动着的汽车发动机 大功率对讲机 电焊机 金属探测仪 高压设备 大型电动机 发电机 体外震荡碎石机 超声洗牙机 电除颤 手持电转钻机 雷达 广播天线 有强磁场的设备 短波/微波透热治疗 高/低频治疗仪 放射治疗 先 心 病 介 入 　　　 　　　在X线、超声波等指引下，将穿刺针及导管沿血管插入心脏要达到的部位，进行影像学诊断后，对病变部位做定量定性分析，再选用特制器材对病变实施封堵、扩张或栓塞的治疗方法。 适 应 证 先心病的介入治疗 房缺 肺动脉 瓣狭窄 室缺 动脉导管未闭 手 术 过 程 心 脏 瓣 膜 介 入 主动脉瓣 经皮介入置换瓣膜 二尖瓣 二尖瓣球囊扩张术 种 类 手 术 过 程 大 血 管 病 介 入 课 堂 小 结 冠脉介入手术术后护理 冠脉介入手术术后常见负性效应及护理 永久性起搏器出院指导 * * 腰酸、腹胀 * 　冠脉介入治疗中的无再流（No reflow）现象是指冠状动脉原狭窄病变处经球囊扩张或支架置入后无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，但血流却明显减慢（TIMI 0～I级）的现象，若血流TIMI II级被称为慢血流（Slow-flow）现象，发生率为1%～5％。临床上根据灌注程度和药物疗效可分为正常血流，可逆性无再流和难治性无再流。无再流在急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗（包括溶栓和介入）和择期冠状动脉介入治疗（PCI）中均可发生。多见于血栓性病变、大隐静脉桥病变和使用旋磨、旋切吸引导管和人为冠脉内误推入空气。Piana等和Abbo等的报道显示AMI PCI、斑块旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无再流发生率最高，分别达11.5%、7.7％、4.5％及4％，常规PCI的发生率仅1%~2％。　　无再流的临床表现为胸痛、心率减慢、心电图ST段上抬、血压下降；严重者可出现心律失常、低血压、心源性休克，甚至发生心血管崩溃（Cardiovascular collapse ）立即死亡。无再流现象使死亡率增加10倍，约为15％；在AMI时PCI术后正常血流、可逆性无再流的30天死亡率分别为3.7％和2.8％，二者无差别，而难治性无再流死亡率达32％，显著高于前两者。可见，在PCI作为常规治疗的今天，正确理解无再流的病理生理机制，对于准确的诊断治疗和有效预防PCI的无再流十分重要。　　一、病理生理机制　　无再流产生的病理生理机制还不完全清楚，但其结果是由于微循环损伤或功能障碍使微血管水平血流受阻所致已被公认。目前可能的机制有：　　1.毛细血管结构完整性破坏；2.毛细血管功能完整性损伤；3.血小板激活；4.微栓子栓塞；5.白细胞聚集；6、氧自由基损伤：氧自由基能破坏细胞膜的通透性和功能、钙的内环境稳定和微循环的完整性。　　二、诊断方法　　1.冠状动脉造影：冠状动脉造影能直接观察到冠状动脉内血流充盈和排空情况，是评价血管性无再流的标准方法，也间接反应组织水平的再灌注状态。　　（1）TIMI分级方法：常规将冠状动脉内血流半定量分为心肌梗死溶栓治疗（TIMI）0、Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级，正常为TIMI Ⅲ级，间接提示心肌组织水平灌注“正常”。PCI后冠状动脉无夹层、血栓、痉挛和远端栓塞等机械堵塞或竞争性血流存在时，若血流明显减慢（≤TIMIⅡ级）则为无再流； AMI急诊PCI后，若冠状动脉血流未达到TIMI Ⅲ级（TIMI Ⅲ），也应该诊断为心肌梗死再灌注无再流。　　（2）TIMI血流帧数（TIMI frame count，TFC）：将TIMI血流定量表示为即将血液自冠状动脉口流至末端时所需电影的帧数；若将TFC与冠状动脉自身长度（cm）进行矫正则得矫正TFC（cTFC），用于三大冠状动脉间心肌灌注情况的对比。　　（3）TIMI心肌灌注（TIMI myocardial p