《术后肾功能损害》课件.pptVIP

第二十七章 术后肾功能损害 术后肾功损害有多种因素，可发生于原有肾功不全基础上。 轻度损害是可逆的功能性改变，及时纠正病因，即可缓解 重者呈器质性改变，难以恢复而危及生命。 第一节 术后急性肾功衰竭 急性肾功衰竭（acute renal failure.ARF) 是指各种原因引起肾功能在短时间内突然急剧下降。 导致少尿、伴水、电解质、酸碱紊乱和氮质血症为主要特征的肾功能损害综合征 何谓急性肾功能衰竭 一、分类 急性肾功衰竭分三类 肾前性 肾性 肾后性 表27-1 题：急性肾功能衰竭分几类 二、肾前性氮质血症与急性肾小管坏死 （一）肾前性氮质血症 肾血流占心输出20-25%,1000-1250ml/min,是人体灌流最多的组织 休克肾血流急剧下降,减少50-70%,肾皮质缺血,灌流减少.滤过率下降. 常见原因(表27-1) 发病机制 MAP维持60-100mmHg, 小球滤过正常. 低血压导致肾小球滤过压降低. 交感-肾素-血管紧张素使肾皮质血流减少, 结果尿渗透压增加,血尿素氮\肌苷增高,形成肾前性氮质血症. 临床表现 症状: 原因不同，症状各异，如NSAID服药史、失血、休克、脱水等。 体征：脱水、血容量不足，心动过速等 实验室：血浓缩、Hct高、BUN高，尿比重大、尿渗透压高400,尿钠20mmol/L，排钠分数（FEna)1% 等 肾前氮质血处理 针对病因治疗。 如治疗血容量不足、输液，监测CVP。 如心衰等应积极治疗原发病。 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN) 由于肾血流灌注不足或肾毒性损害所致，小球滤过滤迅速下降导致急性肾衰。 临床特点：少尿型肾衰，日尿量500ml;或尿不少达100-2000ml/日，但氮质血症不断加重。 1、常见原因 肾灌注不足是肾缺血的重要原因，占50%，如脓毒症、休克。无低血压也可发生肾缺血损害，术后急肾衰50%属此类。 另一种是肾毒性损害：包括外源性毒素，如抗菌素、造影剂、重金属、杀虫剂；内源性包括：肌球蛋白、血红蛋白、钙、尿酸等 2、发病机制 返漏学说：尿液漏出肾小管，肾间质水肿 肾小管阻塞学说：上皮、碎片、蛋白管型 肾内血流动力学改变：肾血流量减少 肾小球超滤系数下降： 3、临床表现及实验室 临床表现：少尿，也可不少，而很少无尿。晚期并发症如，心衰、肺水肿、高血压等。 实验室：血肌苷高，电解质紊乱。高钾、代酸、稀释低钠血、高磷、高镁、低钙、高尿酸等，尿管型，尿渗透压350,尿钠40.排钠分数FENa1%等，与肾前性氮质血区别。 4、病程的演变 初期：肾功下降至确定肾衰.消除原发病因,积极治疗尚可恢复 维持期：数小时至6周以上.足够认识,积极治疗. 恢复期：肾功开始改善,BUN、肌苷逐渐下降至正常。注意多尿、电解质紊乱。 三、并发症 高血容量性高血压和充血性心力衰竭 高钾血症及心律失常， 阴离子间隙增大的代谢酸中毒， 低钠血症引起的中枢神经系统疾患 尿毒症致神经疾病、消化出血、心包炎， 感染：脓毒血症、肺炎、尿路感染等。 四、ARF诊断与鉴别 （一）诊断： 原发病、伴氮质血症、代酸、少尿，及相关临床表现。， （二）鉴别诊断： 确定肾衰是急性、慢性 确定肾衰原因，肾前性、肾性或肾后性 明确肾衰是功能性还是器质性（表27-2） 五、治疗 确诊后及时了解原因，积极处理。 尽早将少尿型转为非少尿型，利进一步治疗 给甘露醇、袢利尿速尿，必要时1hr重复 注意充血性心衰，利尿致听神经损害 注意水、电解质、酸碱紊乱。 （一）水的摄入量 严格限制水分摄入，摄入与排除保持平衡。少尿病人每日入量一般不超过1升。 （二）饮食 限制钠2g/d、钾1.5g/d;蛋白0.6-1g/kg/d 碳水化合物至少100g/d;营养，总热量105-126kj/kg. （三）血液生化监测 钠 严格限制水入量，防稀释低钠血。 钾 高钾给NB、Gs+胰岛素。血液透析 碳酸氢盐 血碳酸氢盐维持15mmol/L以上 磷酸盐 防高磷血症，禁食鸡、肝、鱼等 钙 低钙血症，一般很少需治疗 （四）药物 避免用含镁药物。 避免增加肾脏负担的药物；抗生素等 （五）透析治疗 严重高钾6.5mmol/L;水潴留超负荷 严重代酸pH7.2; 出现尿毒症表现 血BUN28.7mmol/L或肌苷530μmol/L 六、预后 外科疾病发生ARF死亡率50-60% 影响死亡率因素：老年、原发病重、MODS 死亡主要原因：感染、原发病发展、消化道出血、水电解质紊乱 预防ARF十分重要。 第二节 肾移植术后常见问题及治疗 一、术后一般处理 （一）液体治疗： 监测CVP10-15、尿量70ml/h。速尿，白蛋白 （二）免疫抑制剂使用： 甲泼尼龙、泼尼龙、环孢霉素 二、术后常见并发症 （一）排异反应： 诊断：不适、发热、关节痛、