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一氧化氮（NO） 选择性肺血管舒张剂 通气较好的区域血管舒张，肺血流重新分布，减少右向左分流，改善氧合 低浓度可使PaO2/FiO2增高QS/QT减少 PAP降低，吸氧浓度降低和PEEP水平降低 可能降低死亡率 如果在PEEP使用时于呼吸管道中加入NO效果更好 治 疗（器官功能支持） 心、肝、肾等器官功能的维护重在预防 及时有效地控制感染，避免治疗措施和药物如机械通气、有肝肾毒性的药物、补液或输血过多等加重这些脏器的负荷与损害 一旦发生肺外器官功能障碍或衰竭则采取相应的支持治疗措施 治疗（器官功能支持） 强心和降低后负荷药物改善心功能 透析治疗缓解肾功能衰竭 消化道出血的预防和治疗 及时治疗低血压、休克，防止胃粘膜出血 抗酸剂和H2受体阻滞剂 血液系统功能紊乱的预防 预防脑水肿   抗内毒素单克隆和多克隆抗体 Centoxin(HA-1A)治疗500多例G-菌感染，病死率明显低于对照组，但体外无活性 多粘菌素B和多粘菌素结合纤维 有中和内毒素的作用，与LPS的脂质A部分有很强的亲和力 半乳糖 直接对抗内毒素的作用 抗内毒素血症治疗 抗内毒素血症治疗 杀菌通透性增加蛋白（BPIP） 与LPS的脂质A部分有很强的亲和力，抑制LPS介导的炎症介质释放 CD14单克隆抗体（CD14McAB） 阻断LPS与单核细胞表面受体CD14结合，阻断单核细胞激活，对内毒素血症动物有保护作用 四环素 保护LPS诱导的脓毒症休克小鼠，降低死亡率 细胞因子疗法 IL-1受体拮抗剂（IL-1ra） 与IL-1受体结合，使信息转录无法启动，减弱宿主对感染和炎症损害的反应 抗TNF抗体 对细菌感染，巨噬细胞过渡活跃的炎症状态均有作用 可溶性TNF受体I和II、可溶性IL-6受体、纤毛反应因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB 拮抗炎症介质的作用，下调或纠正炎症介质的产生和功能失调，阻止SIRS和MODS 细胞因子疗法 IL-13、IL-10、IL-4和TGF-? 抗炎症介质，可作为细胞因子的调节剂，治疗SIRS和脓毒症休克 细胞因子的用药时机直接影响疗效，需在早期阻断炎症介质释放。抗介质治疗应在多水平多层次同时进行，才能获得预期效果 抗氧化剂和氧自由基清除剂 常用的有别嘌呤醇、维生素C、谷胱甘肽、维生素E、维生素A、超氧化物歧化酶、黄嘌呤氧化抑制剂、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等药物 能抑制缺血-再灌注组织生成和释放氧自由基，从而抑制一系列连锁反应，对MODS的防治有一定作用 连续血液净化 CBP对清除血循环中炎症介质和内毒素疗效较确切 目前采用的有连续血液透析滤过和内毒素吸附柱直接血液灌注技术 能有效地清除分子量为30,000~40,000的物质 内毒素吸附柱含有多粘菌素B纤维，能吸附血循环中的内毒素 体位 渗出部位分布不同 改变体位使通气好的区域灌注改善从而增加氧合 内科治疗不能改善低氧血症 X线胸片示双肺渗出影分布不同侧卧位或俯卧位 血管内静水压对高通透性肺水肿有影响 血容量不足心输出量减少，血液携氧能低，加重组织缺氧 输液过多，加重肺水肿，病情恶化早期限水和利尿，使肺动脉楔压降低而又 有足够的心排量反指征为低血容量 液体管理 正常VO2和DO2无相关 ARDS和MODS时 VO2依赖DO2，维持高DO2可改善VO2 - 氧疗是重要治疗手段 早期提高DO2提高存活率，降低MODS扩张血容量增加DO2的方法加重肺水肿PEEP使PaO2升高，DO2下降 增加氧输送量(DO2 =CO X CaO2） 目的：维持基本的气体交换和生理功能 适应症：ALI用吸氧和无创通气 大多数ARDS需建立人工气道进  行正压机械通气治疗 指征：FiO2 50 ~ 60%，PaO2仍低于 8 kPa，氧疗提高FiO2不能改善低  氧血症或PaCO2升高者，应尽早开  始机械通气 早期应用似不能降低死亡率 机械通气 基本原则1. 大部份ALI和ARDS病程自限，采取经  鼻或经口插管，避免气管切开2. 通气开始时先用纯氧，快速缓解缺氧  还可得到FiO2 1.0时的PaO2和P(A-a)O2  估计病情的严重程度3. 尽早应用镇静剂、肌松剂，打断自主  呼吸，才能达到自主呼吸和机械通气同  步，降低呼吸功和改善氧合 亚冬眠疗法 4. 开始治疗时用容量切换通气，用辅助/控制  通气模式；或压力限制通气，安全、易耐  受，PAP低，肺顺应性改善快；或SIMV,  MAP低于A/C模