《消化吸收》课件.ppt

清华大学生命科学院 药物药理研究室 我国消化生理、临床医学百年1、胃肠激素和消化生理 1930年，我国学者林可胜等自小肠粘膜中提取出具有抑制胃酸分泌和胃运动作用的物质——肠抑胃素（enterogastrone），被世界公认为是一项经典性工作。” 1965年，王志均利用自行设计的狗胃肠四通瘘证实，在胃液分泌的神经反射期中，胃泌素参与的作用远比迷走神经的直接作用强。这一论证结束了在胃液分泌神经相中，迷走支配的单一神经机制的概念，比美国学者的论证早5年。　 清华大学生命科学院 药物药理研究室 80年代初我国几个单位进行了血清胃泌素、多种胃肠激素的测定，并探讨了激素的病理生理意义，填补了国内空白。 北京协和医院在国内首次建立了离体胰腺腺泡、胃主细胞和壁细胞的分离方法，进行胃肠激素受体和细胞分泌机制的研究，并发现一些激素对肿瘤细胞具有促生长、抑制或自分泌调节作用；首次以人正常胃黏膜和肝细胞永生细胞系为模型，在细胞和mRNA水平主宰了激素对瘤细胞的生长调节。 2、胃、十二指肠疾病　 80年代后期，随着H2受体阻断剂和质子泵抑制剂的问世，我国消化性溃疡病的治疗获得重大进展。 1983年国外学者从慢性活动胃炎病人胃黏膜分离出幽门螺杆菌（Hp）后，对消化性溃疡病有了新的认识，认为Hp和pH同样参与溃疡病的发病机制，抗Hp治疗可使十二指肠溃疡的远期复发率降至10%以下。与此同时，我国学者用呋喃唑酮（痢特灵）治疗溃疡病的研究中，采用800mg/日~400mg/日、2周内药量递减的方式，治疗了各类溃疡病患者75例。结果2周的治愈率为75%；对52例进行了2~4年随访，复发率仅7.69%~9.52%，远低于对照组，与后来抗Hp的效果一致。现在认识到，痢特灵具有很好的抗Hp作用，可惜当时未能认识到Hp问题，否则发现幽门螺杆菌的重大成果可能会出自中国。 清华大学生命科学院 药物药理研究室 　3、消化道肿瘤　（1）食管癌 　中国医学科学院肿瘤研究所等单位对食管癌高发区的研究表明，亚硝胺及霉菌等多种因素为食管癌的环境致癌物。在世界上首次直接证明了亚硝胺是食管癌的病因，现已克隆到若干食管癌特异缺失的DNA片段。（2）原发性肝癌 　我国学者于1989年建成了人正常肝和肝癌递减式cDNA文库，从中寻找到一个新的TTR抗癌基因。1997年我国学者报告，对复发小肝癌再次切除的5年生存率分别为51.2%和49.5%。对不能切除的大肝癌施行肝动脉结扎或TAE等综合治疗，肿瘤缩小后再切除的5年生存率亦可达62.1%。　（3）大肠癌 　近年来，我国学者郑树等应用减式杂交技术筛选出2个候选抑癌基因，已被国际基因库录入。　　 清华大学生命科学院 药物药理研究室 谢谢！ 清华大学生命科学院 药物药理研究室 （二）胃的运动（机械性消化） 1、胃的容受性舒张： 现象：咀嚼、吞咽时胃底胃体平滑肌舒张----胃的容受性舒张。 作用：增加胃的容量：空腹时50ml----进食后1500ml。 机制：通过迷走神经的传入、传出通路实现。 清华大学生命科学院 药物药理研究室 2、蠕动： 现象：食物进入胃5分钟，胃蠕动从胃的中部开始，3次/分向幽门方向。（幽门环肌---肥厚狭窄。） 作用：A、食物与胃液充分混合，利于胃液发挥作用 B、搅拌粉碎食物 C、推进食物进入肠道。 调节机制：蠕动受胃大弯上部的平滑肌的基本电节律控制，基本电节律波后6-9秒、动作电位后1-2秒出现胃的收缩。 副交感神经（迷走神经）、胃泌素、胃动素 促进蠕动； 交感神经、促胰液素、抑胃肽 抑制蠕动 清华大学生命科学院 药物药理研究室 3、胃的排空：食物由胃排入十二指肠的过程。不同食物的排空速度：糖类--蛋白质---脂肪类。胃排空速率的影响：（1）促进因素： A、胃内容物与胃排空速率正相关。 B、胃泌素增强幽门泵活动，舒张幽门环肌，有利于排空。（2）抑制因素： A、肠-胃反射：机械、化学刺激因素作用于十二指肠壁感受器，通过神经反射抑制胃的活动。 B、十二指肠肠壁产生的肠抑胃素（促胰液素、抑胃肽），抑制胃的运动、延缓排空。 清华大学生命科学院 药物药理研究室  七、小肠内消化（一）概要：消化吸收最重要的阶段。化学性消化：胰液胆汁小肠液的参与。机械性消化：小肠的运动。 清华大学生命科学院 药物药理研究室 （二）胰液的作用及分泌调节： 1、胰液的来源、成分及其相应的作用： 无色无嗅的碱性液体，1--2L/日。（1）无机物：