突聋的诊疗ppt课件.ppt

7、 降低纤维蛋白原 通过降低纤维蛋白原来降低血液粘稠度，减少血液细胞成分凝聚的倾向。但是是否能够减少终末血管内尚未稳定的纤维细胞聚集尚有争论。有研究证明降低纤维蛋白原治疗突聋是有效的。由于这种治疗副作用少，便于控制，在临床中可以使用体外电泳治疗突聋。这种方法另外一个好的作用是对血管内皮的作用，可以降低LDL-胆固醇和脂蛋白。 8、 高压氧舱治疗 关于高压氧舱治疗突聋也有很大的争议。如果药物治疗无效，单独进行高压氧舱治疗部分患者的听力也有所改善，但是突聋的时间不能长于3个月。 联合用药 可以有针对性地进行联合用药。 此时要注意药物的相容性以及可能出现的相互作用。 预 后 低、中频听力下降以及轻度的听力下降预后良好，即使有眩晕和耳鸣 随着听力损失的加重，预后会越来越差 全聋或者接近全聋的预后不佳 伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳 复发率约30%，主要见于低中频听力下降 低中频型： 方案1.1金纳多 方案1.2强的松 方案1.3东菱迪芙 方案1.4金纳多+强的松 中高频型： 方案2.1 利多卡因 方案2.2利多卡因+强的松 方案2.3 金纳多 方案2.4金纳多+强的松 平坦型与全聋组： 方案3.1 东菱迪芙 方案3.2 东菱迪芙+金纳多 方案3.3 东菱迪芙+金纳多+强的松 方案3.4 金纳多+强的松 突发性聋分型治疗方案选择推荐 高压氧治疗 鼓室给药（糖皮质激素） * * * * * 马 建 鹂 突发性耳聋的诊疗 突发性聋的临床特征 突然发生的 可在数分钟、数小时或3天以内 非波动性感音神经性听力损失 可为轻、中或重度，甚至全聋 至少在相连的两个频率听力下降20dB以上 多为单侧，偶有双侧同时或先后发生 3. 病因不明原因 未发现明确原因包括全身或局部因素 可伴有耳鸣、耳堵塞感 可伴有眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作 除第八颅神经外,无其它颅神经受损症状 突发性聋的临床特征 突发性聋发病机理 内耳供血障碍 免疫因素影响 病毒因素 无名原因 内耳毛细胞功能障碍 内耳生理结构损伤 感音神经性聋 《突发性聋 · 病因》 内耳微循环障碍 内耳血供特殊-类似内囊 分支与主干管径之比小 动脉分支后到达耳蜗前庭器官之前都要经过螺旋状弯曲 供应内耳的血管为终末支，并且内耳的没有侧枝循环 耳蜗对血供变化非常敏感 缺氧60s后耳蜗AP就消失 突聋和冠心病的部分危险因素重叠 《突发性聋 · 病因》 迷路病毒感染(Viral infection) 支持 部分突聋患者曾经经历近期的病毒感染性疾病 血清转化试验 少量突聋患者的颞骨组织病理学研究发现也支持病毒感染 不支持 没能从迷路分离到病毒 没有看到典型的病毒感染的细胞病理学改变 没有在电镜下看到病毒颗粒 没有检测到病毒特异性的抗原 直接接种病毒没有产生在突聋患者观察到的临床和组织病理学特征 实验性的病毒接种引起进行性的耳聋而不是突发性的耳聋 《突发性聋 · 病因》 免疫性损害 耳聋与系统性红斑狼疮和其它自身免疫性相关的风湿病等的关系在文献中也已经广泛记载 研究表明突聋患者中存在多种自身免疫疾病 《突发性聋 · 病因》 迷路膜破裂（Intracochlear membrane rupture） 圆窗或卵圆窗膜破裂 蜗管膜破裂 突发性聋病因不明 每种理论都可以解释部分突聋的发病机理 没有一种理论可以解释所有的病例 定义：突然发生的，可在数分钟、数小时或3天以内， 原因不明的感音神经性听力损失， 至少在相连的两个频率听力下降20dB以上 诊断依据： 突然发生的，可在数分钟、数小时或3天以内 。 非波动性感音神经性听力损失, 可为轻、中或重度，甚至全聋。至少在相连的两个频率听力下降20dB以上。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。 病因不明（未发现明确原因包括全身或局部因素）。 可伴耳鸣、耳堵塞感。 可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。 除第VIII颅神经外，无其它颅神经受损症状。 治疗原则 总体原则：早期综合治疗，积极寻找病因。 一般治疗：注意休息，适当镇静。积极治疗相关病因，如高血压、糖尿病等。 改善内耳微循环药物。 糖皮质激素类药物。 降低血液粘稠度和抗凝药物。 神经营养类药物。 其它治疗，如混合氧、高压氧等治疗。 突发性聋诊断和治疗 痊愈:受损频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平； 显效:受损频率平均听力提高30dB以上； 有效:受损频率平均听力提高15～30dB； 无效:受损频率平均听力改善不足15dB。 突发性聋的疗效分级 分 型 低频听力下降型 中频听力下降型 高频听力下降型 全频（平坦型）听力下降型 全聋以及接近全聋的极重度聋 其它类型 低频听力下降型 临床以