远程辅导2病理生理学考前辅导教学讲义.pptVIP

上海交通大学网络教育学院医学院分院;题型与题量;一、名词解释（每题4分，5题，共20分） 1. 高渗性脱水 P20 其特点是：失水失Na+，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。;6. DIC P191 是一种继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为为病理特征的临床综合征。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活、大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血等临床表现。 ;8. 呼吸衰竭 P219 由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2降低或伴有PaCO2升高的病理过程，临床上以PaO2低于60mmHg， 伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg为诊断标准。 ;3、休克早期又称为代偿期，其代偿机制有哪些？P170 休克初期的代偿机制和意义为： ①回心血量增加：容量血管收缩引起“自身输血”，组织间液回流血容量得到补充-“自身输液”； ②动脉血压维持：交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力增强，心输出量增多；小血管收缩，外周总阻力增加； ③保障心、脑血液供应：由于不同组织器官的血管对儿茶酚胺发应的不一致性，心、脑血管收缩不明显，使有限的血液重新分配，以保障心、脑生命器官的血液供应。;4. DIC患者出血的机制是什么？P194-195 ①凝血物质大量消耗（消耗性凝血病）：在DIC发生、发展过程中，由于大量血小板和凝血因子被消耗，并且消耗超过代偿性增加，使血液中纤维蛋白原、FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ和血小板急剧减少，故DIC又称为消耗性凝血病。 ②继发性纤溶系统激活：纤溶系统增强产生大量纤溶酶，纤溶酶是一种活性较强的蛋白酶，除能降解纤维蛋白（原）外，还能水解各种凝血因子，使血液中凝血物质急剧减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。 ③纤维蛋白（原）降解产物的形成：纤溶酶水解纤维蛋白（原）裂解出各种FgDP、FDPs成分，如X、Y、D、E等片段。FDPs的形成是造成血液的止、凝血功能障碍和引起DIC出血的重要机制之一。ⅰ）X、Y片段可与sFM形成可??性FM复合物（SFMC）（X片段与FM形成复合物时，是以氢键结合），阻止FM相互交联形成可溶性纤维蛋白；ⅱ）片段Y、E有抗凝血酶作用；ⅲ）D片段对FM交联聚集有抑制作用；ⅳ）FDPs抑制血小板的粘附和聚集。DIC时通过FgDP/FDP各种成分产生强大的抗凝血和抗血小板聚集作用，使机体止凝血功能明显降低，产生了严重的出血倾向。 ④血管损伤：DIC发生发展过程中，多种因素可导致微血管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。;5. 试述肾性骨营养不良的发生机制。P257 肾性骨营养不良是指慢性肾功能不全时，由于钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进、维生素D代谢障碍及酸中毒等所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。其发生机制包括： ①钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进：血磷增高引起血钙降低，刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH，使骨的破坏、旧骨的吸收及新骨的形成均异常活跃，破骨与成骨均处于高速运转的动态平衡中，若骨的纤维化相当突出，则出现骨硬化，若骨的吸收占优势，则出现骨质疏松。 ②维生素D代谢障碍：慢性肾功能不全时，1,25-(OH)2D3生成减少，进而引起肠钙吸收减少，出现低钙血症，导致骨质钙化障碍。 ③酸中毒：慢性肾功能不全发展过程中，可出现持续的代谢性酸中毒，机体乃动员骨盐以缓冲血液中过多的H+，致使骨盐溶解，出现骨质脱钙。;6、肝性脑病的发生机制有哪几个学说？P235-240;1. 病理生理学的主要任务是 A．鉴定疾病的类型； B．描述疾病的表现； C．揭示疾病的机制与规律； D．研究疾病时的代偿功能； E．诊断与治疗疾病。;4. 尿崩症患者易引起 A. 低渗性脱水； B. 高渗性脱水； C. 等渗性脱水； D. 水中毒； E. 盐中毒。;7. 高钾血症对机体最危险的影响是 A. 肌无力； B. 心室纤颤，心跳骤停； C. 酸中毒； D. 呼吸肌麻痹； E. 横纹肌溶解。;10. 下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 A． 高热； B. 休克；