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- 2018-06-01 发布于贵州
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超敏反应性疾病ppt课件
迟发型皮试结果判定标准 反应结果 皮 内 斑 贴 无反应(?) 无反应或小于对照 无反应或小于对照 弱阳(+) 仅有红肿 轻度红肿、搔痒 阳性(++) 红肿伴硬结(0.5-1cm) 明显红肿,时有红斑 强阳性(+++) 红肿、硬结、水疱 红肿伴豆疹、水疱 强阳性(+++) 大疱或/和溃疡 红肿、水疱、溃疡 OT(old tuberculin) 试验:旧结核菌素试验 OT 1:2000 皮内注射后,48-72h观察结果 阳性: 红肿、硬结大于0.5cm, 说明: 1)机体曾感染了结核菌(不一定患病),但人群中96%的人都感染过结核杆菌; 2)机体细胞免疫功能正常 (二)全身性免疫复合物病 1.血清病 一次性注射大剂量抗毒素(异种动物免疫血清)后,7-14天出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、蛋白尿等症状,但短时间可消失恢复(有自愈现象) 原因:大剂量注射Ag后,患者体内已产生Ab,但抗原未完全消失,二者结合形成中等大小IC所致。随着时间延长,Ag逐渐被清除,此病可自行恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎 (免疫复合物型肾炎) 发生于A族溶血性链球菌感染后2-3周 体内已产生抗链球菌抗体,与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物,沉积在肾小球基底膜上,可使肾损伤引起肾炎。 80%以上的肾小球肾炎属Ⅲ型超敏反应。 免疫复合物引起的肾炎也可在其他病原微生物如葡萄球菌、肺炎双球菌、乙型肝炎或疟原虫感染后发生。 3.系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus, SLE) 发病机制是体内出现了多种自身抗体与相应抗原形成免疫复合物,沉积于肾小球、关节或其他部位血管基底膜,引起肾小球肾炎,关节炎等多种脏器损害。 4.炎风湿性关节炎 (rheumatoid arthritis, RA) 病因未明。 其发病机制是体内IgG分子发生了变性,从而刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体。 这种自身抗体以IgM为主,也可以是IgG或IgA类抗体,临床称之为类风湿因子(rheumatoid factor, RF)。 当自身变性IgG与类风湿因子结合形成的免疫复合物,沉积于关节滑膜时即可引起类风湿性关节炎。 三.案例讨论 女性病人 年龄 15岁 中学生 血尿伴面部浮肿3天入院 患者3天前无任何诱因发现肉眼血尿,无尿频尿急尿痛,不发烧。同时发现面部浮肿,清晨为重。近期无明显感冒、咽喉痛、皮肤感染等。自感精神欠佳,不咳嗽。大便正常。无关节疼痛、腰部疼痛。无肝炎、结核及其他传染病史,父母、兄妹均无特殊疾病。门诊化验:尿常规:外观如洗肉水,镜检:RBC 满视野、WBC 2-5/HP、 蛋白(+)、可见少许颗粒管型(+)。血常规:Hb120g/L(110-150)、RBC3.5?1012/L(3.5-5?1012)、WBC4.8?109/L(4-10?109)、DC:N 68%、L 32%、WBC。 肾功:BUN(尿素氮)6.2mmol/L(3.7-7.0)、CRE(肌酐)160mmol/L(88.4-176)。肝功:ALT(血清谷丙转氨酶)25u( 35u)。血清循环免疫复合物:16.5( 10)。血清补体:C3 0.35g/L (0.4-3.5)、CH50 40u /ml(50-100)。抗溶血性链球菌O抗体:1600u( 500u)。淋巴细胞转化率:68%。 查体:T 37.2℃、P 86次/分、R、18次/、 BP 130/90mmHg 发育一般,神清合作。面色较白,无贫血面容,眼睑有轻度浮肿,皮肤无出血点及紫瘢,巩膜无黄染,浅表淋巴结不肿大。咽喉有轻度充血,扁桃体Ⅰ-Ⅱ度肿大,充血(+),表面无明显分泌物。气管居中,心肺(-),腹软,无移动性浊音,肝脾未扪及,无扣痛。肾区无压痛、扣痛。双下肢无明显浮肿。关节无红肿,脊柱无畸形。神经系统(-)。 诊断:急性肾小球肾炎 四.免疫学检验 Ⅲ型超敏反应性疾病的免疫学检验,主要是检测血液中循环免疫复合物(circulating immune complex, CIC) CIC检测的标准化问题: 很难找到恰当的IC标准品,故难规范对检测CIC方法的评价。 目前用热凝聚的人IgG(heat agglutination human IgG, HAHG)来代替CIC的标准品
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