急重症心力衰竭治疗进展—教学课件，幻灯，.ppt

急重症心力衰竭治疗进展 李 淑 梅 吉林大学第二医院 前 言 ?包括急性肺水肿、重症、顽固性心衰等。 ?重症HF一年的死亡率达50% ?约1/3新发的HF患者于诊断后6个月内死亡 。 ?住院率占心血管疾病的20%，死亡率占40%，提示预后严重。 急重症HF死亡的主要原因 ? 体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足 ? 急性肺水肿 ? 心源性休克 ? 继发性室颤、心脏停搏 急 性 心 力 衰 竭 定 义 急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭可以表现为急性起病或慢性心力衰竭急性失代偿。 诊断 临床评估 对呼吸频率、肺部体征、心率、末梢循环和、静脉充盈进行系统的临床评估是重要的。 在急性右心衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。 诊 断 心电图 胸部X-ray及影像学技术 实验室检查 心脏超声 其他研究 血管造影 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影 肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰 急性右心衰治疗 急性肺栓塞或急性右室心肌梗死所致者 去除病因 吸氧、止痛 抗休克、扩容、治疗抗凝治疗 ：肝素抗血栓治疗　 链激酶、尿激酶 急诊介入治疗 难治性及终末期心力衰竭 心脏疾病发展至终末期的结果 。 去除病因、诱因，寻找治疗中不当或不足。 基础治疗之上应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗 药物治疗 机械辅助循环 主动脉内球囊反搏 左心室辅助装置 或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 人工机械通气 急重性心力衰竭药物治疗进展 新型Na/K-ATPase抑制剂-istaroxime （HORIZON-HF研究 ） 钙增敏剂 -左西孟旦 血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EVEREST 研究） 利钠肽—奈西利肽 （FUSION Ⅱ 研究） 腺苷受体拮抗剂 新型Na/K-ATPase抑制剂-istaroxime 与强心苷无化学联系，通过刺激钙离子经由心肌缺血后胞质膜Na/Ca交换器流入，从而增强心肌收缩力 。 动物实验发现与地高辛相比，istaroxime的致心律失常剂量和收缩性剂量之间的范围更广，并且药效的产生和消退也更加迅速，这也就是说该药的安全范围更广，且其药代动力学类型更容易预测。 HORIZON-HF研究 入选120例因AHFS入院的患者，基本治疗稳定病情后，随机分为六小时的安慰剂治疗和istaroxime治疗 。 结论：Istarolxime能增强心肌收缩和加快舒张，增强心脏的泵功能，不会降低急性心衰综合征（acute heart failure syndromes , AHFS)患者的血压，也不会加快患者的心率。 该药物成功的临床试验结果为临床治疗急性心力衰竭带来的新的方案。 心力衰竭的药物治疗－钙增敏剂（左西孟旦:Levosimendan ） 增加心肌收缩系统对Ca2+ 的敏感性, 主要作用分子是肌钙蛋白C(TnC) ; 直接增强肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用; 稳定Ca2+ TnC构象; 部分的磷酸二酯酶(phosphodiesterase, PDE) 抑制作用。 心力衰竭的药物治疗－钙增敏剂（左西孟旦:Levosimendan ） 临床大量的研究（REVIVE2等）结果显示左西孟旦在中重度失代偿急性左心衰,且对利尿剂和血管扩张剂反应不良的患者中应用可以获益,该药疗效存在剂量依赖性,同时较多巴酚丁胺更加安全,生存率方面有其优越性。 对于急性心衰患者的远期疗效和在急性心肌梗死合并心衰,心源性休克,以及心脏移植术后心衰患者中应用的疗效,还需要大型临床试验验证 。 近一年会上无新的研究结果发表。 血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EVEREST 研究） 非肽性选择性精氨酸加压素V2受体拮抗剂 通过抑制精氨酸加压素（AVP)与存在于肾脏集合管的V2受体结合，发挥不伴有电解质排泄增加的排水利尿作用。 血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EVEREST 研究） 血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EVEREST 研究） 结论 在经托伐普坦充分治疗稳定的心力衰竭患者，经过一年的治疗，未观察到托伐普坦对左心室容量有明显