静脉倍他乐克在心律失常中的应用2006上海ppt课件.ppt

倍他乐克应成为快速心律失常治疗的基础用药 北京大学人民医院 郭继鸿 “……自200年前发现洋地黄以来，b受体阻滞剂是药物防治心脏疾病最伟大的突破……” 诺贝尔奖委员会对1988年生理学/医学诺 贝尔奖得主James Black爵士的评价 1.?受体阻滞剂治疗心律失常的机制2.?受体阻滞剂治疗心律失常的特点3.?受体阻滞剂治疗心律失常的适应证4.?受体阻滞剂治疗心律失常的给药方法 ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 前 言 多种严重而常见的心血管疾病：急性心肌缺血、心力衰竭、高血压、肥厚型心肌病等均存在着明显或严重的交感神经的激活。b受体阻滞剂则能竞争性的与b受体结合，逆转交感神经的过度激活，而对这些心血管病给予降压、抗心肌缺血等有效的治疗，降低了这些严重疾病的心血管事件、猝死和死亡率。 b受体阻滞剂已成为这些疾病治疗的一线用药、基础用药 前 言 相比之下b受体阻滞剂在心律失常治疗中的应用相对滞后，认识与应用远远没有到位 心律失常的特征 发病高 ■ 多变性 复杂性 ■ 致死性 是临床常见急重症，是内科医师、心血管医师的难题 典型病例1 王某，男，56岁，心外科搭桥术后第二天，突发房颤伴快速心室率达200-210bpm，血动力学不稳定，血压60/40mmHg 。外科医生先后给西地兰0.4mg两次，胺碘酮推注及静点维持，电转复５次，最高能量300ws均无效。 为什么？怎么办？ 典型病例2 齐某，男，65岁，陈旧下壁梗死，不稳定性心绞痛冠脉造影示“三支病变”，术中反复室颤，电除颤71次，先后应用利多卡因、溴苄胺、普鲁卡因酰胺、心律平，均未控制室颤的发生，每次室颤发生前均出现窦速(120bpm)，继而发生室速，并蜕变为室颤。 为什么？怎么办？ 典型病例3 患者男，72岁，突发晕厥2次来院急诊 收入CCU，监护过程中4小时（19pm~23pm）内因反复室颤被体外自动除颤器（AED）治疗7次，室颤发作间期逐渐缩短（由1~2小时减至10余分钟） 19pm~23pm：静推利多卡因200mg无效；静推胺碘酮450mg，继以1.5mg/min维持静点无效 为什么？怎么办？ 典型病例4 患者女，42岁，突发晕厥急诊入院。心电图有频发室早、多形性室速，后反复室颤伴晕厥，电转复共38次，其中胺碘酮静注无效 为什么？怎么办？ 为什么室颤反复复发？ 为什么平素有效的药物此时无效？ 几乎所有的医生都会认为： 患者的基础心脏病太重 患者的心律失常太严重的结果 ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 1、广泛的离子通道作用（以一当三） 2、中枢性抗心律失常作用 3、特殊情况下的特殊作用 4、提高 室颤阈值，降低猝死 5、同时治标又治本 ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 抗心律失常药物 交感兴奋后的瀑布反应 ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 ?受体阻滞剂对离子通道的广泛作用（以一当三） ⑴ ?受体激动后对离子通道的有害作用 1） ?受体和钠通道（Na+） ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 ⑴ ?受体激动后对离子通道的有害作用 2）?受体和钙通道（ Ca2+ ） ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 ⑴ ?受体激动后对离子通道的有害作用 3）?受体和钾通道（ K＋ ） ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 3、特殊情况时的抗心律失常作用 我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作用，都是在稳定状态时确定或测定的结论。在不稳定的状态下：交感激活、缺血、电解质紊乱等，这些常态下的药理作用已被改变或消弱，在这些特殊情况时，使心律平、胺碘酮等药物的作用下降。b受体阻滞剂的抗缺血、抗交感、改善心功能、抗心律失常等作用充分体现，同时也提高了心律平、胺碘酮等药物在此时的抗心律失常作用。 b受体阻滞剂在心律失常中的应用 4、提高室颤阈值降低猝死 室颤阈值升高60%~80％ 降低心率：减少猝死、室颤（发生前均有心率增快） 心电活动稳定 中枢性：阻断交感神经，使交感神经减弱，使迷走神经作用增强 b受体阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物，其他药物不能替代 ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 5、同时治标又治本 抗心律失常机制 小结 1、广泛的离子通道作用 2、中枢性抗心律失常作用 3、特殊情况下的特殊作用 4、提高 室颤阈值，降低猝死 5、同时治标又治本 典型病例1 王某，男，56岁，心外科搭桥术后第二天，突发房颤伴快速心室率达200-210bpm，血动力学不稳定，血压6