视网膜病—教学课件.pptVIP

组织学 视网膜（retina）是一层透明的膜。由胚胎时期的神经外胚叶形成的视杯 发育而来。 视杯：外层-retina pigment epithelium RP 内层-neurosensory retina 视网膜神经感觉层 外层、内层之间存在潜在间隙 组织学上由外向内分为10层： 色素上皮层 视锥视杆细胞 外界膜 外核层 外丛状层 内核层 内丛状层 神经节细胞层 神经纤维层 内界膜 三级神经元： 第一神经元 -光感受器 第二神经元 -双级细胞 第三神经元 -神经节细胞 主要病变 血管改变 循环障碍及其并发症 神经组织变性 色素上皮细胞变性 临床表现 自觉症状： 视力下降，视物变形。 检 查 （一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变 视网膜出血： 深层出血：位于外丛状层和内核层之间。眼底镜下：出血呈暗红色、圆形，如DR。 浅层出血：位于神经纤维层，色鲜红、呈线状、条状、火焰状，如高血压、中央静脉阻塞。 视网膜前出血：位于内界膜与玻璃膜之间，形似口袋、半月形、有水平面，色深浓，一般伴有颅内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。 玻璃体出血：视网膜前出血突破内界膜进入玻璃体凝固成块 视网膜静脉出血进入 玻璃体 视网膜水肿 细胞性水肿：循环突然中断（动脉阻塞），其管辖区缺血，引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。 细胞外水肿：毛细血管内皮细胞受损，血液成分渗漏，引起视网膜水肿。 黄斑区Henle纤维放射状排列，液体聚集形成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿，FFA尤其明显。 视网膜渗出： 硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下：黄白色小点或斑块、界清，融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。 软性渗出（棉绒斑cotton-wool spot）：边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断所致 。 视网膜新生血管 视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血，血管内皮因子的释放有关。 新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量不等的纤维组织，称新生血管膜，从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、静脉阻塞等。 （二）视网膜色素上皮病变 色素改变 RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。眼底：色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等 脉络膜新生血管（chroidal neovascularization　，ＣＮＶ）也称视网膜下新生血管 原因：RPE代谢物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂，诱发ＣＮＶ向内生长致色素上皮层下或神经感觉层，导致渗出、出血、机化、 RPE增生：在一定刺激下，离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞，分泌胶原，形成PVR（玻璃体内或视网膜表面的增殖膜）。 （三）视神经病变 神经元可因不同原因发生变性和死亡，不能再生。 神经胶质具有增生修复能力，神经元死亡之后，由胶质瘢痕所代替。 视网膜 中央动脉栓塞 （central retinal artery　occlusion CRAO） 引起视网膜急性缺血，突发眼无痛性失明，是眼科急症，发病率1/10000，病因复杂。 病因： 1、血管栓子：（占20%） 各种栓子进入视网膜中央动脉导致血管堵塞。如：胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子等。 2、血管壁的改变： 常为粥样硬化栓塞，斑下出血、血管形成、 血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化，使血管内皮受损，增殖，管腔变窄，易于堵塞。 3系统性病因：偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药等。 4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等偶有引起。 临床表现： 1、视力瞬间失明：光感、手动。 2、瞳孔开大，直