姜备海从指南循证实验到临床氯吡格雷应用解读ppt课件.pptVIP

DWI MRA 入院实验室检查 实验室检查 WBC7.1×109，中性 64.9%，PLT 201×109 总胆固醇 5.46mmol/L，TG2.44mmol/L，HDL 1.33mmol/L，LDL2.99mmol/L， 尿素 4.2mmol/L，肌酐 49umol/L 空腹血糖10.68mmol/L、餐后两小时血糖18.1mmol/L、HbA1c12%、尿微量蛋白35mg/L。 同型半胱氨酸 15.1umol/L CRP 16.0㎎/L 检查结果 尿常规：蛋白阴性，尿糖+++ 心电图：心率76次/分，窦性心律，正常范围 心脏彩超结果阴性 诊断 诊断:1.脑梗死 CISS分型：大动脉粥样硬化 发病机制：动脉-动脉栓塞、微栓子清除率低下 2.2型糖尿病 3.混合性高脂血症 ESSEN卒中危险评分（ESRS） 危险因素或疾病 分数 年龄＞ 65岁（68岁） 1 高血压 0 糖尿病 1 既往心肌梗死 0 其他心血管病（除心肌梗死和房颤） 1 周围血管病 1 吸烟 1 除本次事件之外的既往TIA或缺血性卒中 1 总分 6 治疗经过一急性期治疗 入院后给予 1.抗血小板：氯吡格雷片75mg/d，阿司匹林300mg qd 2.低灌注：羟乙基淀粉40氯化钠扩容 3调整血脂：阿托伐他汀钙片20mg/D 4抗自由基：依达拉奉 5活血化瘀类 6.控制血糖：胰岛素 治疗的循征依据？ 氯吡格雷和阿司匹林用于减少有症状颈动脉狭窄栓子试验（ CARESS 2005） CARESS 随机对照预试验 （n=107） 3个月内症状性（靶血管范围内卒中或TI A事件）颈动脉狭窄（≥50 %）患者人群 联合氯吡格雷（首日首剂300 m g，继之75 mg/d）合用阿司匹林（75 mg/d）组； 单独应用阿司匹林（75 mg/d）组；疗程为7 d 7 d的微栓子监测阳性率：联合治疗组43.8 %，阿司匹林组72.7 %，R R 降低39.8 %（95%CI 13.8～58.0，P =0.0046）； TIA或缺血性卒中事件率:联合治疗组5例（9.8%），阿司匹林组12例 （21.4%），无统计学差异 二组出血性事件（包括威胁生命、严重的或轻度）均无统计学差异 CLAIR研究[氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林对有大动脉狭窄和微栓子信号的急性脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者减少梗死疗效比较 2009 是一项在亚洲人群中进行的前瞻性、多中心、随机对照研究，比较了氯吡格雷+阿司匹林双联抗血小板治疗与单用阿司匹林相比，对有脑动脉或颈动脉狭窄并经TCD检测发现MES的急性脑卒中或TIA患者的疗效。结果显示，治疗后第二天，氯吡格雷+阿司匹林组和阿司匹林单药组的MES阳性率分别为31.1%和54%，相对危险降低42.4%（95%CI4.6~65.5，P=0.025）。治疗后第七天，联合治疗组与单药组的MES阳性率分别为23.3%和51%，相对危险率降低54.4% （95%CI6.4~75.1，P=0.006）。并且联合治疗组的MES数量明显低于单药组。CLAIR研究与CARESS研究结论一致，提示对于存在症状性大动脉狭窄的患者，氯吡格雷联合阿司匹林较阿司匹林单药治疗能更有效预防急性期栓塞的发生。 2005 年CARESS 试验及2009 年CLAIR 研究已表明对伴有症状性颈内狭窄或颅内动脉狭窄的急性脑梗死患者联合氯吡格雷和阿司匹林治疗7d 较单用阿司匹林可以更有效的减少微栓子信号和7d 内卒中再发风险的趋势，这说明了双重抗血小板治疗具有更强的抗栓作用。 其作用机制可能为: 阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗与单用阿司匹林治疗相比，具有更强的抗栓作用，可以明显地抑制由ADP、凝血酵素和胶原诱导的血小板的活化，能明显抑制血小板白细胞聚集体( PLA) 形成及降低血小板聚集作用; 而单用阿司匹林只能抑制TXA2 途径引起的血小板活化，不能抑制其他途径，如凝血酶、PAF 和ADP 等诱导的血小板活化。因此阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗具有更强的抗血栓形成、稳定动脉粥样硬化斑块用，进而降低进展性脑卒中的发生。双重抗血小板治疗和单用阿司匹林治疗均有出血等并发症发生的风险，但两组比较无统计学意义，提示双重抗血小板治疗2w 安全。综上所述，急性脑梗死患者联合阿司匹林和氯吡格雷治疗能降低大动脉粥样硬化型脑梗死患者进展性缺血性脑卒中发生; 双重抗血小板治疗2w 安全有效，未明显增加副作用，对大动脉粥样硬化型脑梗死患者获益较大 MATCH研究近期有TIA或缺血性脑卒中的高危患者使用阿司匹林＋氯吡格雷与氯吡格雷单药治疗的对照研究 虽然二级预防的MATCH研究显示联合阿司匹林和氯吡格雷显著增加包括颅内出血在内的严重出血风险, 但其亚组分析发现其出血风险的增加发生在联合用药3个