康护本肿瘤2015bppt课件.pptVIP

生物医学在攻克癌症方面取得了很多显著的进步 靶向治疗：研究发现，不同肿瘤患者的基因有所不同，比如，即使同是患有肺癌的患者，其对药物的反应也可以完全不同。究其原因，在于肿瘤细胞的基因变化不同。靶向治疗的优势在于，治疗药物可以在细胞分子水平上，特异性地选择结合点，干扰肿瘤细胞的生长，将其置之于死地，而不会波及周围的正常细胞。通俗地说，就是只杀“坏细胞”，而不错杀“好细胞”。因此，相对于化疗，靶向治疗不仅精准，而且比较温和，副作用少，患者可以在家中服药治疗，因而也更加方便。 肿瘤外科：如今，癌症的外科手术更加精准，微创手术的广泛开展使患者的创伤更小，恢复更快，切口也更美观。临床证据已充分证明了微创手术在治疗癌症方面的安全性，打消了人们的某些顾虑。在不影响手术效果的前提下，肿瘤外科并发症更少、术后引起身体的变形得到更好的弥补。比如，乳腺癌术后接受乳房再造手术的病人比例越来越高，取得的整形效果也更满意，提高了癌症患者术后的生活质量。 放射治疗：由于计算机技术、放射物理学、放射生物学、影像学的有力支持，肿瘤的放射治疗技术已经取得了革命性的进步。随着放疗精度的日益提高，精确放疗有效地保证和提高了放疗高剂量落在肿瘤靶区内，而其周边组织和器官处于低剂量照射。放疗在肿瘤治疗中的作用越来越大，世界卫生组织统计，癌症治愈患者中的近一半应归功于放疗。 药物研发：在现有的170多种抗癌药物中，大多数都是近十年研发出来的新药。此外，还有大约1000种抗癌药物及癌症疫苗在研发过程中。很多最新开发的抗癌药物，有效地消除了恶心、疼痛、脱发等副作用，给予患者较高的生活质量。同时，另一些新开发的药物较好解决了某些肿瘤治疗的耐药性问题。 肿瘤筛查：医学界普遍认为，大约三分之一的癌症可以得到有效预防。其主要方式是：调整生活方式、改善饮食结构和早期筛查。例如，最新研究显示，乙状结肠镜检查能够有效降低结肠直肠癌的发生率和死亡率。与此相反的是，另一项研究得出结论，每年一次的胸部X线检查并不能够在普通人群中降低肺癌的死亡风险，因而不主张人们定期做这一检查。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 二、异型增生和原位癌 　异型增生(atypical hyperplasia)是指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。　　常表现为细胞大小、形态不一，核大浓染、核浆比例增大、核分裂增多，但无病理性核分裂；细胞层次增多，排列紊乱，极向消失。 根据异型性大小和累及范围分三级。 　　原位癌(carcinoma in situ)　　通常用于上皮病变，指异型增生的细胞在形态学和生物学上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但尚未突破基底膜向下浸润。　　※目前较多使用“上皮内病变/瘤变”这一概念来描述从上皮异型增生到原位癌这一连续过程。如CIN。 （原位癌及原位癌累及腺体） 第十一节 肿瘤发生的分子基础 一、细胞生长与增殖的调控 (一)细胞生长与增殖的信号传导过程 细胞生长与增殖有赖于生长因子等外源信号，生长因子信号传递与相应受体结合，引发细胞内“信号转导分子”相互作用，最终产生特定的效应(如细胞分裂)。 细胞生长因子受体结合后，活化Ras蛋白，继而激活调控细胞生长与分化的重要信号通路-“MAPK激酶通路”(丝裂原激活的蛋白激酶通路)，通过系列磷酸化过程激活转录因子(如c-jun,c-fos,c-myc)，促进细胞周期基因的转录。 （二）细胞周期的调控 ※ 依靠周期蛋白(cyclin)和周期蛋白依赖性激酶(CDK)复合物的推动。 ※周期蛋白的量呈周期依赖性升降，在细胞周期的不同时期出现不同类型周期蛋白。 ※CDK能使蛋白磷酸化而激活转录因子，促进细胞周期基因转录 ※CDK活性受CDK抑制物抑制 ※CDK抑制物又受P53等控制 二、肿瘤发生的分子机制 ※无论是正常还是异常的细胞，均是在基因调控下生长。 ※肿瘤的发生是多因素、多步骤、多基因改变的复杂过程。 ※基因调控的异常可能是正常基因的异常表达，也可能是异常基因的表达。它既可以是遗传性的，也可由后天基因突变造成。 ※癌基因和原癌基因是最主要的两类调控基因。 （一）癌基因活化 　　 癌基因(oncogene)首先是在逆转录病毒中偶然发现的。某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外使细胞发生恶性转化，其含有的能够转化细胞的RNA片断称为病毒癌基因。后来用分子杂交技术在正常细胞中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，又称为原癌基因。 原癌基因广泛存在于正常细胞基因组中，在正常时并不导致肿瘤，且当中大多是对促进细胞生长增殖十分重要的蛋白质(如生长因子、生长因子受体、信号传导蛋白、转