早产儿低血压与休克诊断与处理ppt课件.ppt

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早产儿低血压与休克诊断与处理ppt课件

早产儿低血压与休克 中国医科大学附属盛京医院 韩玉昆 新生儿血压测量方法 1,侵入性:插入动脉导管(脐动脉)。 2,非侵入性:应用袖带检测。 多普勒法。 涡流法。 要求:方便、安全、正确、可连续检测。 低血压定义 1,早产儿“正常”血压值根据胎龄、生后天数而变异。 2,过去报道的血压值均来自“有病”早产儿,且为一次性测量值,回顾性,小样本的。 3,低血压定义:生后24h内,在该胎龄正常参考值下限的95%可信度以下(-2SD),72h及以后,正常参考值为>30mmHg(平均动脉压)。 4, 23~25 周ELBWI,MAP=25mmHg 5, ELBWI 生后第1天血压变化如下: 小时 1 3 6 12 24 血压 30 31 32 34 35 (mmHg) 6, 生后3~6小时血压不增高应注意观察 7, 生后3小时MAP=28mmHg 需治疗 低血压与休克 1,休克是一复杂的急性循环衰竭临床综合征,低血压不一定伴有休克。 2,休克的特征是组织器官灌流不足,影响氧供和营养,代谢障碍,最终细胞损害,死亡。 3,休克是新生儿发病和死亡最重要因素之一。 早产儿低血压发生率 1,胎龄愈小,低血压发生率愈高。 2,ELBWI:诊断低血压者占20%~45%。 3,不同NICU诊断低血压差别很大,可达3倍。 4,在有病早产儿是否应用血管活性药各单位差别可达6倍,用药剂量相差可达10倍, 低血压的临床表现 1,心率增快或减慢。 2,呼吸增快。 3,皮肤出现花纹。 4,皮肤毛细血管再充盈时间延长。 5,肢端发凉。 6,尿量减少。 7,皮肤-肛门温差增大。 新生儿休克评分表 新生儿休克早期诊断指标 1,全身皮肤苍白,肢端青紫。 2,四肢膝肘以下发凉。 3,前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒。此时血浆去甲肾上腺素浓度已较正常高2.5倍,提示已有应激反应,Cabal评分表为3分。 辅助检查 1,血气:主要改变为代谢性酸中毒。 PH<7为重度休克。 PaO2 -PtO2差值,反映休克程度。 PaCO2升高,PaO2 降低提示肺部合并症。 2,胸片:ALI/ARDS。 3,超声心动图,心肌受累。 低血压病因 一、低血容量: ELBWI相对少见。 1,胎盘出血:胎盘早期剥离。 2,胎-母出血,胎-胎输血。 3,产伤,肝/脾破裂。 4,大量肺出血,DIC。 5,NEC。 二、心源性休克 1,窒息。 2,心律失常。 3,先天性心脏病主要为PDA 4,心肌病,心肌炎。 5,气漏综合征(气胸)。 三、败血症(感染性休克) 四、内分泌:肾上腺出血。 五、药物导致低血压。 早产儿低血压的重要性 低血压可伴发早产儿脑损伤,并导致长 期神经后遗症。而足月新生儿不会产生此种后果。 早产儿脑血流调节功能差,易发生压力 被动性脑血流,血压低,脑血流减少,形 成缺血性脑损伤, 发生脑室内出血和脑室周 围白质软化。 低血压和早产儿脑室内出血(IVH) 生后24h内平均动脉压<30mmHg持续1h 以上的早产儿,IVH发生率明显增高。 生后最初几天平均动脉压与IVH发生率关 系密切,用过血管活性药治疗低血压的早 产儿,常可发生严重的IVH。 低血压与脑室周围白质软化(PVL) 早产儿脑室周围血流少,血管的解剖结 构和生理功能发育不好,此部位易发生缺 血性损害。在有病理因素诱导下,易使局 部脑血流减少,发生PVL。 动物实验结果提示低血压与PVL有密切 关系。 低血压与神经后遗症 低血压与神经后遗症的发生关系密切。 血压愈低,持续时间愈长,神经后遗症愈 严重。治疗低血压目的是保护脑组织和增 加脑血流,尽可能防止发生脑损伤。 低血压对ELBWI的影响 156名ELBWI,1998~1999住入美国克 利富兰Rainbow儿童医院NICU,其中血压 正常不需治疗97名,因低血压在生后3天内 需扩容,多巴胺,多正酚丁胺治疗59名。 结果:①生后1h血压平均为32mmHg,72h为41mmHg。 ②血压正常不需治疗婴儿的胎龄较需治疗婴儿大1周,出生体重也较大。 ③需治疗婴儿严重颅内出血发生率和死亡率均较高,2岁时精神运动发育指数明显低于无低血压婴儿。 治疗要点 1,低血压和休克的治疗成功有赖于对病因和心血管功能受损害程度的了解,如低血容量,心肌功能和血管调节功能异常。 2,治疗基本上是经验性的,扩容(液体推注),血管活性药和皮质激素是治疗的三大基本要点。 3,经常检测生命体征、血压、灌注状态、尿量、酸碱度和神志,用以指导治疗。 治疗过程中的监测 1,除监测血压外,还应全面监测心血管状态。

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