二十休克.pptxVIP

定义组织有效血流量减少急性微循环障碍细胞代谢及重要器官功能障碍第一节? 病因与分类血流动力学分类　　　病因分类低血容量性休克　心源性休克血流分布性休克阻塞性休克低血容量性休克　感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克不同类型休克的共同特点：　组织有效灌流量减少。保证组织有效灌流的条件是：　①正常的心泵功能；　②足够数量及质量的体液容量；　③正常的血管舒缩功能；　④血液流变状态正常；　⑤微血管状态正常。?第二节? 病理生理正常微循环的功能阻力血管（微动脉）：调整全身血压；交换血管（毛细血管）：血管内外物质交换；容量血管（微静脉）：调整回心血量。休克早期回心血量的代偿休克时增加回心血量的“第一道防线”：　微静脉收缩，迅速短暂地增加回心血量。休克时增加回心血量的“第二道防线”：　后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明显升高，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血液循环，起到“缓慢的自身输液”的作用。　了解休克代偿期微循环变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义：（1）必须对休克早期微循环变化的本质有正确的认识。（2）根据病史、临床表现及相关实验室检查进行早期休克的诊断。（3）控制病变发展的条件，可以防止早期向失代偿期发展。表：休克不同时期微循环变化的特征休克早期微动脉、前括约肌、微静脉收缩毛细血管缺血、缺氧直捷通路及动－静脉吻合支开放休克期血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐消退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞失代偿期血管反应性进一步下降微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且有无复流现象部分病人有微血栓形成第三节? 低血容量休克（一）? 病因1．失血：　①外出血：创伤、胃肠道出血；　②内出血：血肿、血胸、腹腔积血等。2．血浆丢失：　①烧伤；　②鳞片样表皮脱落。3．体液和电解质丢失：　①体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿（糖尿病酮症酸中毒）等；　②体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。（二）? 病理生理机体代偿反应以：　①适当维持灌流压；　②保存体液；　③体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。内分泌系统　交感－肾上腺髓质系统兴奋肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋垂体释放抗利尿激素增加（三）? 诊断早期临床表现：　①神志淡漠、嗜睡或烦躁不安；　②脉搏＞100次/分钟；　③脉压＜30mmHg；　④呼吸增快；　⑤毛细血管充盈时间延长；　⑥尿量＜30ml/h（成人）；　⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。（四）? 监测（五）? 治疗低血容量性休克的治疗原则：　①迟早去除引起休克的原因；　②尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；　③合理应用血管活性药；　④保护和支持各重要器官功能；　⑤预防和控制感染。防治措施：1．积极处理原发病2．补充血容量3．血管活性药物4．纠正酸中毒5．防治器官功能衰竭2． 补充血容量　补充血容量要注意以下问题：（1）原则： “缺什么，补什么” 。（2）补液量：常为失血量的2～4倍。晶体液与胶体液之比例为3：1。（3）补液速度：原则是先快后慢。（4）补液种类：先晶后。?表25-1　PAWP、CVP、MAP与治疗的关系　CVP PAWP MAP　原因判断　　　　　 处理原则低　　低　　低　　 血容量严重不足　　　　　 充分补液低　　低　正常　 血容量不足　　　　 适当补液高　　高　　低　心功能不全或血容量相对过多　给正性肌力药物， 纠酸、血管扩张剂高　　高　正常　 容量血管过度收缩　　　 扩张血管 正常　正常　低　心功能不全或血容量不足　　 补液试验补液量需达到的目标尿量＞ 1～2ml/(kg.h)CVP≥12 cmH20PAWP≈10 mmHg临床表现好转3． 血管活性药物　升压药血管扩张药（1）升压药：　若在积极补液治疗时血压仍不能迅速回升，为避免低血压时间过长，可使用升压药物来暂时协助提升血压，以满足组织代谢所需的最低水平。最常用的升压药是多巴胺。多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用多巴胺剂量μg／（kg·min）临床作用受体效应小剂量1～5扩张肾、肠系膜微血管，轻度扩张心脑微血管主要兴奋多巴胺受体，轻度兴奋β2受体中剂量5～l0增加心肌收缩和搏出量，可能有轻度血管扩张作用主要兴奋β1受体，同时也可能有β2兴奋大剂量＞10收缩血管主要兴奋α受体（2）血管扩张药：　临床判断血容量已基本补足，但仍存在周围血管阻力增高的症状，可适当地应用一些血管扩张药物：如酚妥拉明、硝普钠。　最好应用输液泵输注血管扩张药并注意同时再适当补充血容量。第四节? 感染性休克（二）? 病理生理1． 病原微生物毒素所介导的炎性反应2． 毛细血管渗漏综合征3． 细胞代谢异常 病理性氧供依赖性氧耗（三）? 临床表现　感染性休克最初血流动力学特点：　高排低