肿瘤化学治疗和其进展.pptVIP

肿瘤化学治疗及其进展 华西医院肿瘤科 1998年WHO将化疗的效果分为四级，如下表： 四、改变机体激素平衡而抑制肿瘤 4、联合治疗 5、给药途径和治疗时限 易于播散的肿瘤多用全身静脉化疗。多数肿瘤治疗给予6-8周期为宜。 加大剂量，逆转剂应用，新药开发 化学治疗的具体实施 化疗药物的毒副反应及其处理 5-羟色胺3受体阻滞剂，肾上腺皮质激素，胃复安等。 保肝药物，注意利尿，碱化尿液，防止尿酸结晶等。 尚无有效防治方法。 肾上腺皮质激素，抗组织胺药物 五、过敏 * * 肿瘤化疗的疗效水平 化疗的疗效水平 一、可能根治的肿瘤 生殖细胞肿瘤 滋养叶细胞肿瘤 急淋 急粒 毛细胞白血病 淋巴癌 二、辅助化疗可提高治愈率 大肠癌 乳腺癌 卵巢癌 骨肉瘤 Ewing肉瘤 神经母细胞瘤 视网膜母细胞瘤 软组织肉瘤 肾母细胞瘤 三、对转移性肿瘤具有姑息性疗效 SCLC和NSCLC 卵巢癌 CLL和CML 肛门癌 膀胱癌 子宫肉膜癌 前列腺癌 Kaposi肉瘤（非HIV引起） 成人软组织肉瘤 结肠癌 子宫颈癌 头颈部癌 食管癌 胃癌 四、其他无效的肿瘤 和HIV相关的CNS淋巴瘤 肝癌 黑色素瘤 肾癌 胰腺癌 甲状腺癌 CNS恶性肿瘤 肿瘤内科治疗的策略 患病变诊初期，应用现有手段，尽可能打击和消灭肿瘤，但同时注意保护机体正气。 肿瘤负荷大大减低后，重点是恢复骨髓和免疫功能。亦须同时抗肿瘤治疗。 转入以抗肿瘤为重点，尽可能清扫残存肿瘤。 长期扶正治疗。 抗肿瘤药物的分类与作用机制 一、干扰核酸合成的药物 分别在不同环节阻止DNA合成，抑制细胞有丝分裂，属抗代谢类药物。 MTX、5-Fu、6-MP、Ara-c等。 1．影响微管蛋白装配 VCR、VP-16、紫杉类等 2、干扰核蛋白体功能 三尖杉酯碱 3、影响氨基酸供应 L-ASP 二、干扰蛋白质合成的药物 烷化剂：HN2、CTX、PBZ等 破坏DNA的金属化合物：DDP 破坏DNA的抗生素：MMC、BLM DNA嵌入剂：ADM、E-ADM、ACD、MTZ等 三、直接与DNA结合，影响其结构与功能 抗雌激素，抗雄激素，肾上腺皮质激素 肿瘤内科治疗的原则 一、综合治疗 二、细胞增殖动力学 细胞周期特异性药物与细胞周期非特异性药物；浓度（C）与时间（T）的关系。 开始治疗时：肿瘤细胞1010~1012（约10-1000g） 治疗减少2-3个对数级：肿瘤细胞109~1010（1-10g）CR 继续治疗减少2-3个对数级：肿瘤细胞107-108（1g） 免疫治疗：消灭残存106细胞成为可能。 如果肿瘤细胞1010时，从目前来看将全身所有免疫活性细胞都调动起来也不可能将之消灭。 1、数量概念 在最大耐受量下间断大剂量给药，毒性较小，一般不用小剂量每日或隔日给药。 周期特异性药物可小剂量给药。 2、化疗药物尤其是周期非特异性药物的应用方法。 3、治疗周期长短的设计 参加细胞增殖时间考虑。 多联合3-4个药，周期特异性与非特异性均要考虑。 VCR能将细胞阻滞在M期：以用药后6-8小时最显著故VCR给药后6-8小时用CTX可明显增效。 剂量强度（dose intensity DI）：在一定时间内抗肿瘤药物的剂量。 敏感肿瘤剂量强度与疗效相关，如1周内CHOP方案的剂量与NHL远期结果相关。 非敏感肿瘤无明显线性关系。 三、剂量强度 综合治疗：降低肿瘤负荷与清除残存肿瘤。 根治性治疗与姑息性治疗均十分重要。 传统的肿瘤外科治疗原则正在被打破。 四、根治的概念 五、与生物反应调节剂并用 或序贯应用 六、克服耐药 1、内科治疗为主，有的可达根治的肿瘤 2、已有播散转移的肿瘤 3、癌性胸腹腔和心包积液 4、某些癌症所致的上腔静脉综合征 5、新辅助化疗 6、术后辅助化疗 一、适应症： 1．诊断必须明确 一般不作诊断性治疗，更不能作安慰剂