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心力衰竭心脏病人最后战场 　　心力衰竭简称心衰,亦称心功能不全。心衰和心功能不全虽然不能划等号,但可以通用,一般把有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭。就我个人来说,我喜欢用心功能不全这个词,因为“衰”听起来让人不舒服。 　　 　　概念 　　 　　心衰是心脏由于收缩和/或舒张功能严重低下(或负荷过重),使泵血明显减少,不能满足全身需要而产生的临床综合征。包括动脉系统供血不足和静脉系统瘀血,甚至水肿,伴有神经、内分泌系统激活的表现。 　　心衰不是一个独立的疾病,而是各种心脏病的终末期表现。防治心衰是二十一世纪世界卫生系统最重要的任务之一。随着社会的发展,包括各种心血管疾病诊断治疗技术(介入、手术、药物等)的进步,延长了人的寿命,使社会老龄化,同时也使得心衰的发病率增加,因为70岁以上老年人1/10患有心衰。心衰不仅病人痛苦,家庭和社会负担也大。如今对心衰的发生机制认识深入,防治效果明显,只要医患共同努力,心衰是可防可治的。 　　 　　病因 　　 　　过去,心衰常见于心脏瓣膜病、肺心病的终末期,现在是高血压、冠心病及心肌病占绝大多数。长期心血管疾病造成心室重塑,心脏形态改变及功能障碍,从而导致心衰。 　　 　　分类 　　 　　我们可以从不同角度对心衰进行分类: 　　根据心脏受累部位,分为左心功能不全(左心衰)和右心功能不全(右心衰)。前者主要由高血压、冠心病、心肌病、主动脉瓣病等引起左心受累为主,导致肺瘀血;后者主要由肺心病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等引起右心受累为主,导致体循环瘀血。不同疾病可以使左、右心衰先后发生或同时存在,如左心受累发生肺瘀血,使得肺血管压力上升,增加右心负荷,出现大循环瘀血,称之为全心衰。 　　根据病因、病程,分为急性心衰(包括慢性心衰急性发作)和慢性心衰。急性心衰是因为急性严重心肌损害或突然心脏负荷加重,超过心脏的代偿能力,在短时间内发生心衰。如急性心肌梗死常并发急性左心衰,而且死亡率很高,必须分秒必争地抢救,真是“时间就是心肌,就是生命”。慢性心衰是一个缓慢的发展过程,有一段代偿期,常常因为某些诱因,如过劳、呼吸道感染等诱发加重。 　　根据收缩性还是舒张性功能不全,分为收缩功能不全和舒张功能不全。收缩功能不全是指心脏排血量下降并有脏器阻性充血。传统的充血性心衰就是指慢性收缩性心衰。舒张功能不全是指心脏射血功能尚未明显下降,但因舒张功能障碍使得左室充盈时压力增高,导致脏器充血。目前常见的由高血压、冠心病、房颤引起的心功能不全,泵血功能常不低或接近正常,却已引起肺瘀血,超声波检查可以证实有舒张功能障碍(松弛功能降低、心室僵硬度增加)。心衰病人中有一半左右是舒张性心衰。多数学者认为这种情况称为“射血分数正常的心衰”更为妥当,因为收缩性心衰病人实际上舒张功能也常不正常。上述两种心功能不全的症状、治疗略有不同,但预后都不好,应予重视。 　　 　　心功能不全的分级和分期 　　 　　多年来评价心功能不全的程度常用纽约心脏病协会(NYHA)的4级分级法。 　　I级:体力活动不受限制,日常活动不引起过度乏力、呼吸困难和心悸; 　　II级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即引起乏力、心悸、呼吸困难; 　　III级:体力活动明显受限,休息时可无症状,轻微日常活动即引起上述症状; 　　IV级:体力活动完全受限,不能从事任何体力活动,休息时亦有症状,轻微体力活动即加重。 　　心功能II、III、IV级分别代表轻、中、重度心衰。此种分类简单易掌握,但不够客观。目前为了更好地早期干预,贯彻预防为主的观念,将心功能分四期: 　　A期:尚无器质性心脏病或心衰症状,但属于心衰发生的高危期,如患有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等; 　　B期:已有器质性心脏病,如左室肥厚,左室射血分数降低,但无心衰症状; 　　C期:器质性心脏病,既往或目前有心衰症状; 　　D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 　　此种分期从预防到治疗,强调从源头上减少或延缓心衰发生,强调在A、B期采取有效的治疗措施。 　　 　　诊断 　　 　　第一步:根据症状、体征怀疑心衰。如有高血压、冠心病、糖尿病、瓣膜病、房颤的老人发生体力下降,活动时气短、心悸,半夜会憋醒,需要坐起来才能缓解,肺底听到?音(舒张性心衰常有肺瘀血而听不到?音)或出现心窝部饱胀、肝大、下肢水肿等水钠潴留症状。 　　第二步:测B型钠尿肽(BNP)或N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)。BNP在心室壁张力增加和容量负荷过重时由心室分泌,心功能不全时血内浓度增加。当呼吸困难病人难以确定是心源性还是肺源性时,如BNP或NT-proBNP正常,对排除心衰有很高的阴性预测价值。 　　第三步:做超声心动图证实有无器质性