寄生虫感染与免疫-湘雅医学院人体寄生虫学.pptVIP

免疫逃避 三、表面Ag的改变 1. Ag变异：不同发育阶段，具有不同的特异Ag。即使在同一发育阶段，虫种Ag也可变化。 eg：布氏锥虫虫体表面的糖蛋白膜Ag，不断更新，宿主每次产生的Ab，对下一次出现的新变异体无作用（时间差）。这种Ag变异现象也见于疟原虫寄生的RBC表面。疟原虫Ag变异与疾病的再燃有关。 免疫逃避 2．分子模拟与伪装 分子模拟(molecular mimicry)： 某些寄生虫体表达与宿主组织Ag相似的成分，妨碍宿主免疫系统的识别。 抗原伪装(antigen disguise)：某些寄生能将宿主的Ag分子镶嵌在虫体体表，或用宿主Ag包被自己。 三、表面Ag的改变 免疫逃避 3. 表膜脱落与更新：蠕虫虫体表膜 不断脱落与更新，与表膜结合的 抗体随之脱落。 三、表面Ag的改变 免疫逃避 四、抑制和破坏宿主的IR。 1、特异性B cell克隆的耗竭。 B细胞多克隆活化剂（TI Ag:多糖、糖脂、磷脂）活化多个B cell克隆,产生lgM、lgG增加（非特性）。eg：弓形虫 在临床上一些寄生虫感染往往诱发宿主产生高 Ig血症，但又无明显的保护作用，造成大量B cell clones 无意义耗尽，包括下次其它寄生虫感染中的特异性B cell clone，多克隆活化也是造成寄生虫感染中自身反应性 Ab 产生的原因。 免疫逃避 2．抑制性 T cell（TS）激活及抑制性M￠激活 Ts不是一个独立的T cell亚群，Ts激活见于动物实验中感染利什曼原虫、锥虫或血吸虫的小鼠。 3.虫源性淋巴cell毒性因子： 感染旋毛虫的小鼠血清、肝片吸虫Es均能使淋巴cell凝集被杀伤。枯氏锥虫Es中分离的30KD、100KD蛋白能抑制淋巴cell增殖及IL-2的表达。 四、抑制和破坏宿主的IR。 免疫逃避 4.封闭Ab： 多 clone B cell 激活后，高 lg 血症， 其中有一种 Ab，它结合于虫体表面，但无保护性，并阻止了保护性 Ab与虫体的结合，这种 Ab，称为封闭Ab. 四、抑制和破坏宿主的IR。 免疫逃避 5.释放大量的可溶性抗原 阻断特异性抗体 阻断效应细胞 诱导T、B细胞耐受 诱导多克隆活化 激活抑制性免疫细胞 四、抑制和破坏宿主的IR。 超敏反应 一、Ⅰ型超敏反应 多见于蠕虫感染： 血吸虫尾蚴性皮炎（皮肤局部Ⅰ型） 包虫囊壁破裂，囊液吸收入血，过敏性休克（全身Ⅰ型） 二、Ⅱ型超敏反应 杜氏利什曼原虫和疟原虫所致的贫血。 超敏反应 三、Ⅲ型超敏反应 由IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜，激活补体，引起以充血水肿，局部坏死和中粒 cell 浸润为主的炎症反应和组织损伤。 全身Ⅲ型超敏反应: 血吸虫急性感染。 局部Ⅲ型超敏反应: 疟疾及血吸虫病免疫性肾炎 超敏反应 四、迟发型超敏反应（Ⅳ） cell浸润为主的慢性炎症。 Eos肉芽肿 寄生虫感染引起的变态反应性疾病举例 感 染 临床表现 变态反应型别 原虫 疟疾（三日疟） 肾病综合征 Ⅲ 贫血 Ⅱ 利什曼病 皮肤利什曼病 Ⅳ 血吸虫病 尾蚴皮炎 Ⅰ、Ⅳ 急性血吸虫病 Ⅲ 血吸虫性肝硬化 Ⅳ 蠕虫 丝虫病 象皮肿 Ⅳ 热带肺嗜酸粒细