凝血异常及DIC.ppt

疑难或特殊病例有下列一项以上异常： 纤溶酶原含量及活性减低＜200mg/L AT－Ⅲ含量及活性降低＜60%及vWF水平降低（不适于肝病） 血浆FⅧ：C活性＜50%（促凝活性被消耗） 血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶原碎片1+2（F 1+2 ）升高 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）升高 血(尿)纤维蛋白肽A（FPA）升高 实验室指标 显性DIC（失代偿性） 0 Plt(×109/L） 1 2 3 100 100 50 sFMC/FDP 未增高 中度增高 重度增高 PT 未延长延长3s 延长6s 延长3-6s Fg(g/L) 1.0 1.0 原发疾病 无 有 积分 累计积分诊断 ≥5，显性DIC 5， ≥2，非显性DIC 非显性DIC Plt(×109/L） 100 100 sFMC/FDP 正常 降低 PT 未延长或延长3s 缩短 延长3s 易致DIC的原发疾病 无 有 累计积分诊断： 判断病情进展情况 进行性下降 稳定 上升 -1 稳定 进行性延长 增高 稳定 进行性增高 AT 正常 降低 PC 正常 降低 TAT 正常 升高 F1+2、PAP 正常 异常 积分 0 1 2 3 DIC诊断流程 有无导致DIC的基础疾病 有无不能用原发病解释的出血、栓塞及脏器功能衰竭等临床表现 完善DIC相关实验室检查，并进行动态监测 有 有 根据诊断积分系统给予患者进行评分 积分达7分以上 诊断DIC，进一步进行针对性诊治 不能诊断为DIC，临床密切观察 积分小于5分 临床观察 临床观察 5-7分 无 无 疑诊DIC，需动态观察， 重复检查后重新评分 鉴别诊断 DIC 重症肝炎 微循环衰竭 早、多见 晚、少见 黄疸 轻、少见 重、极常见 肾功能损伤 早、多见 晚、少见 红细胞破坏 多见（50-90%） 罕见 FⅧ：C 降低 正常 血小板活化及代谢产物 增加 多数正常 FPA 明显增加 正常或轻度增加 D二聚体 增加 正常 鉴别诊断 DIC TTP 起病及病史 多急骤、病程短 可急可缓、病程长 微循环衰竭 多见 少见 黄疸 轻、少见 重、极常见 FⅧ：C 降低 正常 PC含量和活性 降低 正常 FPA 增加 正常 F1+2 增加 正常 vWF裂解酶 正常 显著减低 血栓性质 纤维蛋白血栓为主 血小板血栓为主 鉴别诊断 DIC 原发性纤溶亢进症 病因或基础疾病 种类繁多 多为手术或产科意外 微循环衰竭 多见 少见 微血管栓塞 多见 罕见 微血管病性溶血 多见 罕见 血小板计数 降低 正常 血小板活化产物 增高 正常 D二聚体 增高或阳性 正常或阴性 AT 降低 正常 TAT和F1+2 增高 正常 红细胞形态 破碎或畸形 正常 肝素治疗 有效 无效 常有争议，无固定模式，应个体化。 治疗DIC的基本原则： 治 疗 积极治疗基础疾病 加强支持治疗 支持治疗 关于替代治疗可能“火上加油”的说法并无根据。对于血小板（2?109/L）和Fibrinogen（1.0g/L）过低、有出血的DIC患者替代治疗十分必要。 当替代治疗不能使实验室指标改善时、应考虑同时给予肝素治疗。 肝素治疗 以下情况应考虑肝素治疗： ---患者有明确的DIC临床和实验室依据、并有血栓栓塞的表现 （如爆发性紫癜、死胎综合征在引产前、夹层动脉瘤手术前） ---积极输注治疗不能改善出血和实验室指标。 原则上肝素适用于早期、以高凝为主者；应同时积极替代性输注。LMWH可替代普通肝素、有同等疗效。 一般情况下肝素作用有限。在APL、肝病伴发DIC患者中肝素使用有争议；在胎盘早剥患者中属禁忌。 肝素治疗过程中若APTT30秒，一般情况恶化、出血增加，则应停用肝素给予鱼精蛋白中和体内肝素。鱼精蛋白1mg可中和肝素1mg。 纤溶抑制剂 多数情况下纤溶抑制剂应慎用 ---纤溶抑制剂阻断DIC代偿机能，妨碍组织灌注恢复。 以下情况可考虑应用纤溶抑制剂： 伴纤溶亢进的疾病(如APL、羊水栓塞、前列腺癌) 严重出血患者、替代治疗无效，可在肝素抗凝基础 上给以纤溶抑制剂。 DIC处理要点： ----有效控制APL ----补充凝血因子 ----血小板维持在高水平 ----低分子肝素：时机！ ----纤溶抑制剂 关键 全身炎症反应综合征（SIRS） 脓毒症（Sepsis） ARDS\多器官功能障碍综合征 （MODS） 脓毒症性休克（Septic Shock） 重度脓毒症（Severe Sepsis) 重症感染的发病过程 器官功能障碍: --动脉氧分压低(氧合指数PO2/FIO2 300) --急性少尿(尿量5ml/kg/h) --肌酐≥44.2μmol/L --凝血功能异常(I