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儿童睡眠呼吸障碍诊断与治疗中的相关问题 儿童睡眠呼吸障碍诊断与治疗中的相关问题 发表者：李延忠 (山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉头颈外科；卫生部耳鼻喉科学重点实验室济南250012) 儿童在生长、发育、代谢、呼吸生理、睡眠觉醒节律等方面与成人有很大的差异，部分有睡眠呼disordered breathing，SDB)征象，但在病因学、临床表现、诊断标准和治疗效果等方面亦有一定的特殊性。 儿童睡眠相关性呼吸紊乱分为单纯性打鼾、阻塞性呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)、上气道阻力综合征三种类型，患儿的临床症状和体征不一定能够准确地反映疾病的严重程度。大多数儿童打鼾为单纯性打鼾,并没有睡眠结构、肺泡低通气及低血氧改变之特点。OSAHS患儿睡眠时多有响亮的鼾声,典型的呼吸暂停或上气道部分阻塞伴血氧饱和度减低；但亦有部分患儿无明显的打鼾症状,父可观察到明显的呼吸间歇后喘息。上气道阻力综合征的患儿因睡眠期上气道阻力增加，多发生于快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠期,导致吸气时胸腔内负压波动、呼吸运动增加、短暂醒觉及睡眠片段化,但口鼻气流及血氧饱和度正常,无呼吸暂停低通气发生,食道内压力测定和多导睡眠仪监测有助于确诊。同一患儿在不同时期,可因上呼吸道感染或睡眠体位等因素的变化,而使上述三种睡眠相关呼吸紊乱同时存在或交替出现。虽然，OSAHS在儿童与成人有相似病理生理改变,但临床医师必须明确二者在诊断、治疗等方面存在的明显差别,以避免低估 儿童患者的病情。 1流行病学 儿童SDB是发病率较高的一组睡眠障碍疾病。流行病学调查显示，儿童OSAHS的发病率在1%~3%，上呼吸道感染时鼾声加重，发病率可能更高。而儿童鼾症的发病率高达8%~12%[1]。我们对济南市区3~6岁的学龄前儿童和7-13岁的学龄儿童SDB的发病情况以及相关问题进行过调查，在学前儿童经常打鼾(2~3次/周)占6.5%；每晚都打鼾占3.6%，有呼吸暂停者为2.4%。在学龄儿童睡眠时打鼾2~3次/周者占17.7%；每晚打鼾者占4%。有呼吸暂停者31例，占1.9%。打鼾的相关危险因素包括：鼻通气不畅、男性、父亲打鼾、母亲打鼾等；呼吸暂停的相关危险因素包括：打鼾、鼻通气不畅、扁桃体炎反复发作等[2]。国内外其他一些作者的调查结果如下：广州2~14岁儿童打鼾和呼吸暂停的发生率分别为4.65%和0.49%[3]；南宁3~14岁儿童打鼾和呼吸暂停的发生率分别为2.79%和1.30%，其中3~5岁儿童睡眠中频繁打鼾为8.5%睡眠呼吸暂停为3.97%[4]；上海学龄前儿童经常打鼾为6.14%[5]；香港学龄儿童打鼾和呼吸暂停的发生率分别为10.9%和1.5%[6]；英国学龄前儿童习惯性打鼾与呼吸暂停的发生率分别是7.9%和0.9%[7]。 2病因学 儿童SDB最常凡的病因是扁桃体与腺样体肥大，特别是腺样体的肥大。扁桃体和腺样体肥大导致吸气时上呼吸道阻力增加,咽腔形成负压,软腭和舌根向咽后壁贴近,尤其是在仰卧位时更明显,导致睡眠呼吸不畅,患儿张口呼吸,这又致使口咽部干燥,局部抵抗力减弱,易发生上呼吸道感染,上呼吸道感染又进一步使咽部淋巴组织增生,扁桃体、腺样体进一步肿大,加重呼吸不畅。反复的呼吸道感染使扁桃体、腺样体持续肿大,OSAHS症状也随之加重,不易缓解。这常常是儿童OSAHS就诊的主要原因。但并不是每一位扁桃体、腺样体肥大患者都会出现睡眠呼吸暂停。Kaditis AG等[8]对打鼾和不打鼾的2~14岁儿童的扁桃体大小进行了研究，发现年少和年长的SDB儿童都有扁桃体肥大，而在无打鼾的年长儿童扁桃体大小明显小于年少无打鼾儿童。SDB儿童肥大的扁桃体可能在较小的时候已经形成而不随着年龄的增长而缩小。儿童SDB其它可能的病因有，咽部扩张肌群张力降低造成咽壁内陷、上呼吸道阻塞诱发打鼾和呼吸暂停，小儿肥胖易发生SDB,其原因为肥胖者上呼吸道周围软组织脂肪堆积,致使上呼吸道相对狭窄,易产生气流阻塞,其他如鼻阻塞、颌面畸形、巨舌症、下颌后缩、神经肌肉疾患、喉软化症等也可能引起SDB。关于儿童SDB与变应性鼻炎的关系在临床上我们也经常遇到，发现许多SDB患儿除有鼻塞、张口呼吸、打鼾及呼吸暂停等症状外还有鼻痒、流鼻涕、打喷嚏等变应性鼻炎的表现，进行鼻部激素治疗也有一定的效果，到底两者是种什么样的关系，是伴发还是因果关系，国内未见报道。国外有学者研究发现，出生后过多接触一些过敏因素或有变应性疾病的儿童发生打鼾的危险性增加。儿童打鼾的危险因素与变应性鼻炎的危险因素似，打鼾可能是过敏性疾病的一部分，该研究给临床医师有效控制学龄前儿童打鼾提供帮助[9]。 3临床表现 儿童SDB患者因年龄不同临床表现有所差异,5岁的儿