磁共振扩散加权成像和CT灌注成像在短暂性脑缺血发作诊断价值.docVIP

磁共振扩散加权成像和CT灌注成像在短暂性脑缺血发作诊断价值.doc

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磁共振扩散加权成像和CT灌注成像在短暂性脑缺血发作诊断价值

磁共振扩散加权成像和CT灌注成像在短暂性脑缺血发作诊断价值   【摘要】 目的 探讨磁共振扩散加权成像(DWI)和CT灌注成像(CTPI)在短暂性脑缺血发作( TIA)患者相关责任病灶的检出率及其较常规MRI检查的优势。方法 前瞻性对连续的41例资料完整的TIA患者与20例做对照的健康成人均行DWI和CTPI检查,并进行χ2检验。结果 TIA患者的DWI和CTPI对TIA责任病灶的检出率分别为36.6%(15/41)和63.4%(26/41)。DWI共发现15例患者中的18个TIA责任病灶影,病灶多在基底节区,占50%(9/18)。结论 DWI和CTPI对TIA责任病灶的检出率明显高于常规MRI,DWI在区分急性和慢性病灶方面有很大价值,对临床诊治和疗效评价很有帮助。?   【关键词】短暂性脑缺血发作;磁共振扩散加权成像;CT灌注成像      短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的新定义为由局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺失,临床表现通常不超过1 h[1]。在临床上,TIA患者就诊时,多数症状已经消失,常常依靠病史做出诊断。在TIA无症状期,患者的脑功能和血流是否仍存在异常,是一个值得探讨的问题。近年来,随着影像学技术的发展,磁共振扩散加权成像(diffusion weighted imaging DWI)和CT灌注成像(computed tomography perfusion imaging,CTPI)能敏感地发现和显示早期脑缺血情况,为TIA的治疗探索理论依据。      1 资料和方法      1.1 一般资料   1.1.1 TIA组 41例TIA患者均为2007年1~12月我院住院患者,诊断依据第四届全国脑血管病会议拟订的标准。男31例,女10例,年龄36~81岁,平均(62.2±12.1)岁。各组年龄分布为:≤39岁4例,40~49岁4例,50~59岁8例,60~69 岁13例,70~79岁11例,≥80岁1例。其中包括颈内动脉系统29例和椎基底动脉系统12例。年龄与TIA发作形式比较:2=3.564,P值0.05),老年组与非老年组间发作形式差异无统计学意义,两组具有可比性。既往有高血压病史22例;高脂血症4例;冠心病6例。所研究患者均无糖尿病病史。   1.1.2 对照组 20名无神经系统疾病及糖尿病病史的正常同期来本院体检人员,均为自愿参加者。男12名,女8名。年龄40~78岁;2=0.09,P0.05),两组间年龄比较差异无统计学意义。   1.2 检查 41例患者收???院后行常规血生化、血流变学及颅内颈部血管超声检查;所有患者住院期间在发病5 d内均行磁共振扩散加权成像和CT灌注成像检查,正常对照组作DWI10例,CTPI10例。   1.2.1 磁共振检查方法 运用1.5T超导型磁共振成像仪(signa excite,美国GE 公司),正交头部线圈。采用单次激发平面回波成像(single-shot echo planar imaging,SS-EPI)序列分别在b为0和10 00 s/mm2 采集DWI图像。分别在X、Y、Z 3个方向加扩散敏感梯度,扫描获得DWI图像;DWI每层经扩散成像软件处理,获得1帧ADC图。同时采集横断面T1WI、横断面T2WI和FLAIR。自颅底至颅顶18层,层厚6.0 mm,间隔1.0 mm。MRI图像分析:由两位神经影像学专家,在提供病史的前提下分别双盲读片,观察MRI各序列对41例TIA责任病灶的检出情况作出定性定位判断。责任病灶是指引起本次发作就医的病灶。责任病灶由两位神经内科学专家根据临床表现和影像表现确定,排除伪影和其他病因能解释的非责任病灶影。   1.2.2 CT灌注成像 CT灌注扫描机为西门子公司Somatm Plus 4螺旋CT扫描机,在常规轴面CT扫描后一般选取基底节层面,使用Medrad公司的MCT Plus高压注射器,以8 ml/s的流率经肘静脉团注非离子型对比剂(优维显300 mg/ml)40 ml,同时开始连续40 s的单层动态扫描,图像按时间顺序以1层/s的速率重建。层厚10 mm,管电压120 kV,管电流220 mA。重建的40幅动态图像使用Siemens公司的Perfusion CT专门软件包进行后处理,获得一系列灌注图像。对图像进行定量分析,发现异常灌注区。   1.3 统计学方法 运用SPSS 10.0统计软件包,对不同序列检出率的比较运用行×列表进行精确χ2检验,P+、Ca2+进入细胞内,同时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚,细胞内渗透压升高,使细胞外水分子进入细胞内,产生细胞毒性水肿。这时缺血的脑组织含水总量并未增加,只是细胞内、外含水量发生了变

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