胰岛素对全脑缺血再灌注大鼠脑HSP70表达作用.docVIP

胰岛素对全脑缺血再灌注大鼠脑HSP70表达作用 　　摘要：目的　探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制。方法　通过胸部挤压建立心脏骤停后完全性全脑缺血再灌注模型，观察HSP70在脑组织的表达情况。结果 与对照组相比，胰岛素并不能显著上调缺血大脑的HSP70表达。结论 胰岛素对全脑缺血大鼠大脑的HSP70表达没有显著影响。 　　关键词：胰岛素；脑缺血；再灌注损伤；HSPT0 　　中图分类号：R743．31 R255．2 　　文献标识码：A 　　文章编号：1672―1349(2007)06―0506―02 　　细胞受热及其他刺激后发生热休克反应，诱导热休克基因的转录和翻译，生成热休克蛋白(HSP)，HSP通过发挥分子伴侣等功能对细胞损伤具有保护作用。HSPT0在正常脑组织中不表达，多种应激所致脑组织损伤可诱导HSP70基因表达，对损伤细胞有保护作用。HSP70的存在代表损伤处于可修复阶段，也是脑缺血损伤后敏感且可靠的标志。HSP70在完全性全脑缺血再灌注脑组织的表达情况如何，胰岛素对完全性全脑缺血再灌注脑组织HSPT0的表达的影响和其脑保护作用如何均未见报道。近年有较多实验观察到胰岛素能明显改善脑缺血的神经功能障碍及病理损害，对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用。胰岛素脑保护的可能机制有增加细胞外r-氨基丁酸的水平、促进细胞内Ca2外流、清除自由基、激活N