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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血糖影响相关研究 　　摘 要 目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对血糖的影响。方法：选择OSAS患者30例和正常对照组20例行多导睡眠图（PSG）检查和血糖等检测。结果：OSAS组的血糖等指标均明显高于正常组，且OSAS病情越重，轻、中、重度组间差别也越显著。结论：睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、呼吸暂停持续时间及经皮血氧饱和度（SpO2）降低的程度是导致OSAS患者糖耐量减低和2型糖尿病（T2DM）发生的重要的因素。 　　关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 2型糖尿病 多导睡眠图 　　 　　OSAS导致夜间低氧、高碳酸血症和正常睡眠节律的紊乱，引起体内激素分泌的改变和激素抵抗的增加。OSAS在T2DM患者中很常见［1］，两者之间有着重要的临床、流行病学和发病机制的联系。近期许多研究显示这两种疾病之间有相关性，且独立于肥胖因素。本研究旨在探讨OSAS对T2DM发生的影响。 　　资料与方法 　　2000年3月～2010年12月收治OSAS患者30例，男20例，女10例，年龄25～73岁，按其AHI和SpO2的变化情况分为轻度、中度、重度3组，每组10例。正常对照组20例，男13例，女7例，年龄19～68岁。各组的年龄、男女比例差异无显著性（P＞0.05），且均无糖尿病家族史。糖尿病的诊断符合1997年美国糖尿病协会（ADA）提出的关于糖尿病诊断与分类标准的修改建议。 　　方法：全部受试者均行夜间PSG检查，并进行血生化检查。空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2HPG）采用葡萄糖氧化酶法; 空腹胰岛素（FINS）、空腹C-肽（FCP）测定均采用德普生物技术有限公司试剂，测定仪器为FJ-2008PS放射免疫计数器；糖化血红蛋白（HbA1c）以EDTA-K2抗凝，采用利德曼生化技术有限公司生产的HbA1c试剂盒，应用免疫凝集法检测。胰岛素敏感指数（ISI）的计算：ISI-In（FPG×FINS）［2］。 　　统计学处理：统计分析采用SPSS11.0统计软件。正态分布资料的数据以（X±S）表示，多组间各指标均值的比较采用单因素方差分析。率的比较采用X2检验。对双变量间的相关关系行线性相关分析。以P＜0.05具有统计学差异。 　　结 果 　　各组的BMI、FPG、2HPG、FINS、ISI、HbA1c、FCP及T2DM发生率的比较，见表1。 　　T2DM与AHI及SpO2???指标的相关性分析：T2DM与AHI（r0.2571，P＜0.05）、SpO2＜0.90时间（分）（r0.221，P＜0.005）成正相关，与睡眠中SpO2最低值（r-0.2421，P＜0.05）、睡眠中SpO2平均值（r-0.228，P＜0.05）成负相关。 　　讨 论 　　OSAS主要表现睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、出现心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。多方面研究证实OSAS是多种全身疾患的独立危险因素。糖尿病是胰岛素绝对或相对缺乏和胰岛素抵抗所致的慢性高血糖综合征。近年来国内已有关于OSAS与糖尿病、胰岛素抵抗方面的研究或介绍。 　　本研究显示，OSAS组的FPG、2HPG、HbA1c、FINS、FCP水平及糖尿病的发生率均明显高于正常组，且OSAS病情越重，轻、中、重度组间差别也越显著。说明OSAS患者餐后和空腹血糖均增高，糖耐量降低，糖代谢紊乱。而糖尿病的发生率与AHI、SpO2低于0.90的时间呈显著正相关，而与睡眠中SpO2最低值、SpO2平均值呈显著负相关。说明AHI、呼吸暂停持续时间及SpO2降低的程度是导致OSAS患者血糖增高，糖耐量减低及2型糖尿病发生的重要的因素。 　　推测OSAS可通过下列机制使血糖升高及促进2型糖尿病的发生发展：①OSAS患者夜间间歇性低氧血症和（或）高碳酸血症，导致组织缺氧，血管内皮细胞一氧化氮（NO）合成酶活性受抑制，同时降低了胰岛素介导的内皮依赖性血管扩张效应，激活多种生长因子、细胞黏附因子，使得内皮功能紊乱引起IR，已发表的一组资料证实OSAS患者清晨（7:00）与深夜（2:00）比较［3］，血液中NO浓度呈明显动态下降趋势：意大利的研究提示［4］，OSAS患者神经内分泌功能紊乱可导致OSAS的胰岛素灵敏性不断削弱，并且OSAS的影响与肥胖程度以及脂肪分布无关。②反复的睡眠呼吸暂停和低通气导致间断性低氧、高碳酸血症和血pH值失代偿，引起夜间交感神经和下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋性增高，从而引起交感神经持续兴奋，刺激儿茶酚胺和皮质的释放，过度分泌的儿茶酚胺可通过糖原分解、异生及胰高血糖素作用等途径导致高胰岛素血症；③低氧血症使机体出现多种激素的分泌异