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重症急性胰腺炎非手术治疗 　　【摘要】目的 探讨重症急性胰腺炎的个体化非手术治疗方法。方法 回顾分析2007年1月-2010年12月我院收治17例重症急性胰腺炎，经非手术治疗。结果 治愈16例、死亡1例。结论：重症急性胰腺炎早期积极非手术治疗能明显提高生成率。 　　【关键词】重症急性胰腺炎 非手术治疗 　　中图分类号：R576.1文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）10-109-02 　　重症急性胰腺炎（severe Acute Pancreatitis,SAP）是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍衰竭，代谢功能紊乱或出现胰腺坏死、 脓肿 、假性囊肿等局部并发症，病人可出现腹膜炎体征皮下瘀斑等[1]。近年来，随着对急性胰腺炎病理生理和疾病发展过程认识的深入，对于重症急性胰腺炎（SAP）的内科治疗措施器官功能支持手段有了较大进展，治疗效果有显著提高，病死率有明显降低。本文回顾性分析2007年1月-2010年12月在我院住院治疗的SAP17例患者经非手术治疗情况现报告如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2007年1月至2010年12月我院收治符合中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的《重症急性胰腺炎诊治指南》诊断标准[2]重症急性胰腺炎17例，其中男性11例、女性6例，年龄32岁-57岁，有明显诱因者：胆源性8例、暴饮暴食4例、饮酒3例、不明原因2例，所有患者均有腹痛、恶心呕吐、腹膜刺激征、不同程度腹水。 　　1.2 治疗方法 　　SAP确诊后治疗方法包括器官功能监测、禁食、胃肠减压、液体复苏抗休克、维持水电解质平衡、纠正酸碱平衡紊乱、奥美拉唑静脉注射、营养支持、14肽生长抑素持续静脉泵入、应用广谱抗菌素预防或治疗感染、中药生大黄胃管内灌注及腹部外敷芒硝。 　　2 结果 　　本组患者治愈16例、死亡1例，死亡原因为多脏器功能衰竭。 　　3 讨论 　　近年来的研究发现胰腺炎之所以由胰腺局限性炎症进展为SAP主要是由于促炎细胞因子过度释放破坏了促、抗因子之间的平衡而引起全身性炎症反应综合征。SAP的发病机制非常复杂，其发生发展受多种因素影响，相关研究认为与其有关机制：（1）胰酶消化学说。（2）炎性因子学说，近年研究认为，炎症介质是引起胰腺炎症的扩布，病情加重多器官功??障碍以致死亡的重要因素。被激活的胰酶能刺激胰腺内的单核巨噬细胞及破坏的胰腺腺泡产生炎症介质和细胞因子，引起白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应，最终导致患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。（3）肠道细菌移位学说，正常情况下肠道的常驻细菌由于受到肠道屏障阻隔难以突破粘膜移位到肠外组织，在SAP发展过程中由于大量水分丢失、心输出量减少所致的肠壁血液灌注下降；肠道运动功能障碍内容物瘀滞，肠道细菌及内毒素产生过多损伤肠粘膜；肠粘膜缺血再灌注损伤造成组织水肿、肠粘膜通透性增高；局部和全身免疫力下降；导致肠道细菌移位。因此，对于SAP采用以非手术治疗为主的个体化综合治疗方法，可使绝大多数SAP治愈[3]，但对于明显胆道梗阻胰腺坏死继发感染时应及时手术治疗。 　　3.1 监护 对SAP患者密切监护生命体征、意识状态、腹部体征及相关生化指标，针对器官功能衰竭及代谢紊乱情况采取相应防治措施。 　　3.2禁食及胃肠减压 使胰腺处于“休息状态”可减少胰腺分泌和炎症，另外可减轻胃肠功能紊乱所引起严重胃潴留和改善腹胀[4]。 　　3.3 积极进行补充有效血容量、液体复苏抗休克 急性重症胰腺炎胰腺炎症引起血液和血浆大量渗出导致血容量不足；频繁呕吐丢失体液和电解质；胰舒血管素原被激活血中缓激肽生成增多引起血管扩张和血管通透性增加、并发消化道出血。从而引起有效循环血容量不足可导致休克发生[5]。因此积极的液体复苏维持水电解质平衡、保持血容量是治疗关键。 　　3.4 奥美拉唑 为质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，并可预防应激性溃疡发生[6] 　　3.5 营养支持 SAP患者相当长时间不能进食加上机体处于高分解状态，故营养支持甚重要。可明显改善预后，主要机制表现为以下几方面1）减少胰液分泌让其处于休息状态，可防止胰周炎症和坏死继续发生。2）改善营养状态。3）纠正代谢异常，如高血糖。4）维护肠粘膜屏障功能，有学者提出早期肠内营养不仅可以促进肠道功能的恢复和营养状况改善，还可减少肠源性感染的发生率，对减少SAP时感染性并发症和病死率有积极作用[7]。 　　3.6 生长抑素 是一种十四肽类激素能有效阻止胰酶合成、释放，抑制胆囊和小肠液分泌，松驰oddi括约肌使胰液引流通畅，降低胰管压力，改善胰腺血液循环。 　　3.7 抗菌药物 在SAP早期胰酶的激活，大量促炎因子释放导致机体过度的炎症反应，临床表现为全身炎症反