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Statin use during ischemic stroke hospitalization is strongly associated with improved poststroke survival 17家医院缺血性卒中12698例住院病人（回顾性分析） 结果： 院前他汀治疗生存率：HR：0.85 95%CI:0.79-0.93 P＜0.001 院前/住院他汀治疗生存率：HR：0.59 95%CI:0.53-0.65 P＜0.001 院前用/住院停用死亡风险：HR：2.5 95%CI:2.1-2.9 P＜0.001 大剂量他汀（＞60mg）：HR：0.43 95%CI:0.34-0.53 P＜0.001 较低剂量（＜60mg）：HR：0.60 95%CI:0.54-0.67 P＜0.001 大剂量他汀（＞60mg）和较低剂量（＜60mg）趋势比： P＜0.001 结论： 缺血性卒中患者住院期间他汀治疗与卒中后生存率的改善强烈相关 03年后以治疗斑块为目的显著提高无事件存活概率 Arch Neurol. 2010;67(2):180-186 事件包括：卒中、MI、死亡、CEA 0 200 400 600 800 P0.001 2003年后 2003年前 时间(天) 1.00 0.95 0.90 0.85 0.80 0.75 0.70 患者无事件存活概率 以治疗动脉粥样硬化为目标强化治疗对颈动脉微栓子的影响 2000－2007年， SPARC中心共入选468名无症状颈动脉狭窄患者 2003年前以干预危险因素达标为治疗目标，2003年后以治疗动脉粥样硬化为目标（强化治疗方案同前） 评估不同治疗方案对TCD观测到的微栓子、心血管事件及颈动脉斑块面积进展率的影响 Arch Neurol. 2010;67(2):180-186 以治疗动脉粥样硬化为目标强化治疗后TCD检测到微栓子的患者比例显著减少 治疗斑块为目的 2003年 控制危险因素为目的 TCD检测到微栓子的患者比例 P0.001 12.6% 3.7% Arch Neurol. 2010;67(2):180-186 2000年 2007年 与存在微栓子的患者相比，无微栓子的患者无事件存活概率更高 Arch Neurol. 2010;67(2):180-186 1.00 0.95 0.90 0.85 0.80 0.75 0.70 0 200 400 600 800 时间(天) 无微栓子 有微栓子 P0.001 患者无事件存活概率 事件包括：卒中、MI、死亡、CEA · 大脑中动脉（MCA）或基底动脉（BA）狭窄 · 高脂血症 入选患者 (n=40) 基线 MRA 治疗后 MRA 首次探讨强化降脂对颅内动脉粥样硬化斑块的影响 J Neurol. 2009; 256:187–193 阿托伐他汀40 mg/ 天 治疗期≥6个月 主要终点：观察颅内动脉狭窄(IAS)的变化 强化药物治疗12个月 强化药物治疗7个月 J Neurol. 2009; 256:187–193 J Neurol. 2009; 256:187–193 阿托伐他汀40mg/日积极治疗使颅内动脉粥样硬化改善过半 J. David Spence教授的研究告诉我们 如果以血脂作为动脉粥样硬化治疗的‘门槛’，那么众多患者将失去斑块逆转的机会…… 危险因素 控制达标 治疗卒中新观念：从危险因素控制达标到靶向治疗动脉粥样硬化 靶向治疗：逆转动脉粥样硬化斑块 LDL-C 降低LDL-C 达标是前提 最终目的：稳定斑块，降低事件 充分发挥他汀的临床获益， 非心源性缺血性卒中患者 均应进行足够他汀治疗 不能机械看待LDL-C目标值，降脂-稳定/逆转斑块、降低事件是最终目的 总结 依据国内外最新指南，缺血性卒中患者应积极他汀治疗 所有LDL-C100mg/dL的非心源性缺血性卒中/TIA均应使用他汀； 有动脉粥样硬化证据或合并多种危险因素的缺血性卒中强化他汀治疗极为重要 卒中后尽早启动他汀治疗可能有助于改善近远期预后 应选择具有强化降脂作用的他汀和剂量 使用他汀时应个体化注意副作用 Thank You… 云南元阳梯田 * SPARCL研究是一项随机、双盲研究，入选患者来自全球200多个研究中心，共4732名患者，这些患者在6个月内发生过卒中/TIA（实际绝大多数病人在发病后3个月内入组），无冠心病史，LDL-C水平在100－190mg/dL之间。随机接受立普妥80mg/天或安慰剂治疗，平均随访5年，或出现540个主要终点事件，主要终点是致死或非致死脑卒中。 * 研究结束时，与安慰剂相比，立普妥组主要